DEA de Neuroscience 2003-2004

De la perception à la mémoire

Cycle de cours-conférences ouvert à tous
organisé
Dans le cadre de l’école doctorale BMIC
Avec le soutien de l’Institut Fédératif des Neurosciences de Lyon

Les 25, 26 Février et 1er et 2 Mars 2004

Amphithéâtre
Institut des Sciences Cognitives
67, Bd Pinel Bron

Coordonnateurs : N. Buonviso et N. Ravel

e-mail : buonviso@olfac.univ-lyon1.fr
ravel@isc.cnrs.fr
 
 

Programme détaillé  suivi de résumés, plans, documents biographiques des auteurs et bibliographies

Mercredi 25 Février
Le stimulus sensoriel: représentation et codage

9:00-11:00 Anne Didier  (Neurosciences & Systèmes Sensoriels CNRS UMR5020 Lyon)
Principes de base en physiologie sensorielle résumé et annexes

11:15-12:30 Pascal Girard (CERCO, UMR 5549, Toulouse)
Rôle fonctionnel des connexions cortico-corticales dans la perception visuelle.  résumé et annexes

14:00-15:15 Olivier Bertrand (Unité 2080, INSERM, Lyon)
Coopération dynamique de populations neuronales :
rôle des synchronisations oscillatoires pour la représentation d’objets  résumé et annexes

15:30-16:45 Rémi Gervais (Institut des Sciences Cognitives, Bron)
La représentation spatiale et temporelle de l’information olfactive  résumé et annexes

17:00-18:00 TABLE RONDE
 

Jeudi 26 Février
Plasticité des représentations sensorielles
9:00-10:15 Jean-Marc Edeline (NAMC, Orsay)
Plasticité induite par apprentissage dans les systèmes sensoriels adultes:  résumé et annexes

Relations Perception-Mémoire.
10:30-11:45 Daniel Shulz (Orsay)
Neuromodulation et plasticité fonctionnelle dans les cortex somatosensoriel et visuel   résumé et annexes
 

14:00-15:15 Guillaume Feirrera (Tours)
Mécanismes neurobiologiques impliques dans le developpement des aversions alimentaires gustatives résumé et annexes

15:30-16:45 Barbara Tillman (Lyon)
Plasticité corticale – plasticité cognitive :  quelques exemples de la perception auditive chez l’humain résumé et annexes

17:00-18:00 TABLE RONDE
 
 

Lundi 1er Mars
Mécanismes et circuits de la mémoire

9:00-10:15      Serge Laroche (NAMC, Orsay)
Mécanismes cellulaires et moléculaires de la mémoire résumé et annexes

10:30-11:45 Claire Rampon (Toulouse)
L’enrichissement comportemental comme modèle pour l’étude de la plasticité neuronale résumé et annexes

14:00-15:15 Anne-Marie Mouly (Lyon)
Les circuits de la mémoire olfactive chez le Rat  résumé et annexes

15:30-16:45 Bruno Bontempi (Bordeaux)
Rôle de la formation hippocampique et du néocortex dans le processus de consolidation mnésique : approche anatomo-fonctionnelle par imagerie cérébrale chez la souris résumé et annexes
 

17:00-18:00 TABLE RONDE
 

Mardi 2 Mars
Troubles de la perception et de la mémoire

9:00-10:15 Anne-Lise Giraud (Frankfurt)
Apprendre et ré-apprendre la parole résumé et annexes

10:30-11:45 Bernard Croisile (Lyon)
Les syndromes amnésiques résumé et annexes

14:00-15:15 Pierre Krolak (Lyon)
Les troubles de la perception : l’exemple du système visuel résumé et annexes

15:30-16:45 François Vital-Durand (Bron)
Plasticité visuelle précoce et rééducation fonctionnelle chez le nourrisson. résumé et annexes
 

17:00-18:00 TABLE RONDE
 
 

Résumés, plans, documents biographiques des auteurs et bibliographies

Principes de base en physiologie sensorielle
Anne Didier

Introduction
Les différentes modalités sensorielles: classifications.

I. L'étage récepteur
1. L'information est recueillie par une cellule réceptrice
a. Sélectivité de la cellule réceptrice
b. Mécanismes de transduction
-apparition du potentiel de récepteur
-amplification par la transduction
-codage par le potentiel de récepteur de certains aspects du stimulus
intensité
durée, phénomène de l'adaptation
c. genèse des potentiels d'action
2. Le traitement périphérique de l'information sensorielle
a. système multicanaux et arrangement topographique des récepteurs
b. structure du réseau neuronal
c. champ récepteur
d. contrôle efférent des systèmes sensoriels

II. Traitement central de l'information sensorielle
1. La fonction des centres de projection
2. Organisation modulaire des centres de projection et traitement en parallèle
3. Organisation hiérarchique des centres de projection
4. Codage spatio-temporel des stimuli sensoriels

III. Conclusions et ouvertures: systèmes sensoriels et comportements
 
 

Bibliographie

Principles in Neural Science. Kandel-Schwartz-Jessel; Elsevier
Biologie animale tome 2. Beaumont et Cassier; Dunod Animal Physiology. Eckert et Randall; Freeman
From neuron to Brain, Nicholls-Martin-Wallace, Sinauer
Neurocience. Purve et coll. DE BOECK Université

Mots-clés: récepteurs-transduction-potentiel de récepteur-champ récepteur-adaptation-voie sensorielle-organisation modulaire-organisation topique-traitement parallèle-traitement hierarchisé-cortex sensoriel.
 

  Parcours Professionel

Anne Didier
Maître de Conférence, Université Claude Bernard Lyon1
tel : 04 37 28 74 98
E-mail : didier@olfac.univ-lyon1.fr

· Cursus universitaire
1985 : DEA de Neurosciences et Pharmacologie, Université de Bordeaux 1.
1988 : Doctorat Neurosciences et Pharmacologie, Université de Bordeaux 1.
Titre de la thèse: Le saccule et son innervation : étude
anatomo-fonctionnelle.

· Stage post doctoral : de Janvier 1989 à Septembre 1990, au Kresge
Hearing Research Institute, University of Michigan, Ann Arbor, MI,
Etats-Unis, dans l'équipe du Pr AL. Nuttall, sur le thème "
Microcirculation cochléaire et fonction auditive ".

· Octobre 1990: Recrutement en qualité de Maître de Conférences à
l'Université Lyon 1, dans le laboratoire de Neurosciences et Systèmes
Sensoriels, UMR-CNRS 5020, (directeur : Pr. Collet), Equipe de
neurobiologie du système olfactif dirigée par le Pr Jourdan.
 
 
 
 

Rôle fonctionnel des connexions cortico-corticales dans la perception visuelle.
Pascal Girard

Le système visuel des primates comporte un grand nombre d’aires visuelles abondamment connectées. Alors que les propriétés des neurones de ces aires sont source de nombreuses investigations, il n’en est pas de même pour les connexions dont le rôle fonctionnel reste relativement peu connu.
Nous commencerons l’exposé par la description anatomo-fonctionnelle des principales aires visuelles et leur situation au sein des grandes voies de traitement de l’information visuelle. Ensuite nous décrirons anatomiquement les grands types de connexions cortico-corticales que sont les feedforwards et les feedbacks ainsi que les connexions latérales et intrinsèques.
Un tel arrangement a suggéré un traitement hiérarchique de l’information visuelle. Les attributs basiques de la scène visuelle sont traités par les aires situées au niveau le plus bas, et une complexification du traitement s’élabore au cours des étapes successives jusqu’au cortex inférotemporal et au lobe frontal. Cependant, des expériences récentes tendent à invalider un modèle hiérarchique strict.
Tout d’abord, l’étude des latences des réponses visuelles montre un fort recouvrement temporel dans la plupart des aires visuelles : il n’y a pas de traitement séquentiel de l’information visuelle tel qu’on aurait pu l’observer dans le cadre d’un modèle hiérarchique.
Peu d’études ont cherché à questionner directement le rôle des connexions : les études d’inactivation des voies feedbacks (Hupé et al.) montrent que le rôle des connexions feedback est potentialisateur et qu’il s’exerce de façon très précoce.
On peut alors concevoir un modèle du fonctionnement des connexions par itération avec une première vague d’activation feedforward (magno cellulaire) puis un retour rapide par le feedback pour intéragir avec une deuxième vague (parvocellulaire).
Quel peut être, plus précisément, le rôle fonctionnel ? le rôle des connexions feedforward pourrait être un activateur signalant la présence d’un objet visuel. En retour, le feedback interviendrait dans le liage perceptif (‘binding’). L’intervention du feedback dans l’attention visuelle, dans l’apprentissage perceptuel (perceptual learning) reste à tester. Enfin, un rôle du feedback dans la perception consciente a été proposé récemment (Pascual Leone et Walsh).

Bibliographie

Bullier, J. (2001). Feedback connections and conscious vision, Trends Cogn Sci 5, 369-370.
Bullier, J., Hupe, J. M., James, A. C., and Girard, P. (2001). The role of feedback connections in shaping the responses of visual cortical neurons, Prog Brain Res 134, 193-204.
Hupe, J. M., James, A. C., Payne, B. R., Lomber, S. G., Girard, P., and Bullier, J. (1998). Cortical feedback improves discrimination between figure and background by V1, V2 and V3 neurons, Nature 394, 784-7.
Pascual-Leone, A., and Walsh, V. (2001). Fast backprojections from the motion to the primary visual area necessary for visual awareness, Science 292, 510-2.
 
 

 CURRICULUM VITAE
 

1981   Baccalauréat D : mention assez bien.

1983  DEUG B, Université d'Orléans : mention assez bien

1985  Licence de Physiologie, Université de Tours : mention assez bien

1986  Maîtrise de Physiologie, Université de Tours :mention assez bien

1987  DEA : mention bien
 

1991  Thèse de Neuroscience, sous la direction de Jean Bullier, dans le Laboratoire INSERM U94 du Pr Jeannerod. Sujet de la thèse : étude fonctionnelle des connexions cortico-corticales dans le système visuel du singe macaque.
Date de soutenance : 10 Juin 1991

juin 1991 à mars 1993
stage postdoctoral à l'Istituto di Neurofisiologia di Pisa sous la direction de C.Morrone et D.Burr (psychophysique, vision des couleurs chez l'homme)

Avril 1993
recrutement à l’unité INSERM U371 comme CR2.

Mars 1997
passage CR1

Septembre 1999
Mobilité à L’UMR UPS 5549
 

Ma thèse sous la direction de Jean Bullier a porté, chez le singe, sur l’étude des bases neurophysiologiques du blindsight. Une méthode d’inactivation réversible du cortex cérébral a été mise au point et a permis de révéler les aires visuelles qui restent actives en absence de l’aire visuelle primaire.
Après cette thèse, j’ai effectué un stage postdoctoral à l'Istituto di Neurofisiologia di Pisa sous la direction de C.Morrone et D.Burr (psychophysique, vision des couleurs chez l'homme).
A mon retour à Lyon (INSERM U371), j’ai étudié, sur le singe en comportement, les effets comportementaux de l’inactivation réversible de l’aire V4.
Ces travaux ont été prolongés à Toulouse (UMR UPS 5549).
Actuellement, j’étudie les bases neurophysiologiques du codage des indices monoculaires de la perception en 3D (propriétés matérielles des textures, ombrages…)
 Coopération dynamique de populations neuronales :
rôle des synchronisations oscillatoires pour la représentation d’objets
Olivier Bertrand

 De nombreux travaux de la littérature ont montré que des processus mentaux engageaient des réseaux de structures neuronales distribuées dans le cerveau. Cela inclut non seulement des aires cérébrales spécialisées dans le codage sensoriel de certains attributs d’un objet (position, couleur, orientation, mouvement dans la modalité visuelle, hauteur tonale, timbre, localisation spatiale dans la modalité auditive, ou encore contenu émotionnel pour ces deux modalités par exemple), mais aussi des aires impliquées spécifiquement lors de certaines tâches cognitives (attention sélective, catégorisation, mémorisation, …) ou lors de certains actes moteurs. Chez l’Homme et l’animal, l’électrophysiologie (EEG, MEG), la neuroimagerie fonctionnelle (TEP, IRMf), ou l’étude neuropsychologique de patients cérébro-lésés donnent une image de plus en plus précise des réseaux neuronaux impliqués, et dans certains cas de la chronologie d’activation de ces aires. Toutefois, les mécanismes neuronaux de coopération entre ces aires et leur dynamique restent très mal connus. Quels sont les mécanismes neuronaux qui permettent une coordination de ces activités distribuées dans le but de produire une perception cohérente et éventuellement un comportement adapté à une situation donnée ? Comment ces régions spécialisées et distribuées coopèrent-elles et interagissent-elles pour permettre l'émergence d'un percept et/ou d'un acte cognitif cohérent ?
Une hypothèse théorique suggérée par différents auteurs (voir pour revue Singer, W. and C. M. Gray, 1995, Annu Rev Neurosci 18: 555-86.) propose que ces structures actives interagissent dynamiquement par la synchronisation oscillatoire de leur activité neuronale. Ces assemblées sont définies comme des réseaux de neurones transitoirement reliés par des connexions réciproques dynamiques. Il peut s'agir d'interactions entre neurones au sein d'une même aire ou d'aires voisines (différentes aires visuelles codant pour différents attributs d'un objet par exemple) : on parlera alors de synchronisation locale. Il peut aussi s'agir d'interactions entre aires distantes (aires sensorielles et aires frontales lors de certaines tâches cognitives par exemple) : on parlera alors de synchronisation à distance ou d'intégration à large échelle (Varela, F., et al., 2001, Nat Rev Neurosci 2(4): 229-39.). Une telle synchronisation ou désynchronisation active d'assemblées neuronales permettrait dynamiquement l'intégration ou la ségrégation d'informations distribuées dans le cerveau nécessaire à l'accomplissement d'une tâche donnée.
Depuis le début des années 90, cette hypothèse a été confortée par des observations expérimentales (voir pour revue Singer, W., et al. (1997) Trends in Cognitive Sciences 1(7): 252-261, et .Engel, A. K., et al. (2001) Nat Rev Neurosci 2(10): 704-16). Des enregistrements de neurones unitaires chez l'animal ont montré l'existence de synchronisations rythmiques dans la bande beta-gamma (20-100 Hz) spécifiquement entre cellules répondant au même objet. La plupart de ces travaux chez le chat anesthésié ou le singe en comportement ont concerné le système visuel, et ont donc mis en évidence un rôle fonctionnel des synchronisations neuronales dans des aires visuelles de bas niveau pour le groupement perceptif ("perceptual binding"). De plus, ces synchronisations neuronales semblent être modulées par des processus "top-down" de type attentionnel (Engel, A. K., et al. (2001) Nat Rev Neurosci 2(10): 704-16. pour revue). A ces synchronisations rythmiques des décharges neuronales sont souvent associés des signaux de potentiels de champs proches ("Local Field Potentials", LFP) également oscillatoires dans les mêmes fréquences (Eckhorn, R. (1989), in : Brain Dynamics, Springer-Verlag. 2: 184-224.).
Chez l'homme, à un niveau plus macroscopique, comme dans les signaux EEG ou MEG à la surface du scalp, ou encore dans les signaux EEG intracérébraux, des activités oscillatoires ont également été observées dans différentes modalités sensorielles et lors de différentes tâches comportementales. Ces oscillations dans les bandes beta-gamma (20 à 100 Hz) semblent être modulées par l'attention du sujet, et pourrait jouer un rôle dans la construction et le maintien de représentations cohérentes d'objets (voir Tallon-Baudry, C. and O. Bertrand (1999) Trends in Cognitive Sciences 3(4): 151-162. pour revue). Des études ont également montré l'existence d'épisodes de synchronisation et de désynchronisation actives entre électrodes distantes sur le scalp pouvant être reliés à des processus d'interaction perceptuo-motrice (Rodriguez, E., et al. (1999), Nature 397(6718): 430-3.).
L’exposé comportera une première partie précisant les bases de cette hypothèse théorique d’un rôle fonctionnel des synchronisations oscillatoires. Puis, des résultats au niveau d’enregistrements unitaires chez l’animal seront présentés. Et enfin, on terminera par une revue des observations existantes à un niveau plus macroscopique chez l’homme.
 

Quelques références bibliographiques :

Bressler, S. L. and Kelso, J. A. (2001). Cortical coordination dynamics and cognition. Trends Cogn Sci. 5(1), 26-36.
deCharms, R. C. and Zador, A. (2000). Neural representation and the cortical code. Annu Rev Neurosci. 23, 613-47.
Engel, A. K., P. Fries and W. Singer (2001). “Dynamic predictions: oscillations and synchrony in top-down processing.” Nat Rev Neurosci 2(10): 704-16.
Engel, A. K. and W. Singer (2001). “Temporal binding and the neural correlates of sensory awareness.” Trends Cogn Sci 5(1): 16-25.
Milner, P. M. (1996). Neural representations: Some old problems revisited. Journal of Cognitive Neuroscience. 8, 69-77.
Singer, W., A. K. Engel, A. K. Kreiter, M. H. J. Munk, S. Neuenschwander and P. R. Roelfsema (1997). Neuronal assemblies : necessity, signature and detectability. Trends in Cognitive Sciences 1(7): 252-261.
Tallon-Baudry, C. and Bertrand, O. (1999). Oscillatory gamma activity in humans and its role in object representation. Trends in Cognitive Sciences. 3(4), 151-162.
Varela, F., Lachaux, J. P., Rodriguez, E. and Martinerie, J. (2001). The brainweb: phase synchronization and large-scale integration. Nat Rev Neurosci. 2(4), 229-39.

Parcours :

1981 Ingénieur Sup Telecom (Ecole Nat. Sup. des Télécommunications), Paris
1985 Thèse de Doctorat de Génie Biologique et Médical, Lyon (Neuromonitoring des comas), INSERM.
1986 Chargé de Recherche INSERM, Unité 280 (Processus Mentaux et Activation Cérébrale), Lyon
Etude de l’organisation fonctionnelle du cortex auditif chez l’homme (tonotopie). Etude de méthodes de localisation des sources neuronales (approche EEG/MEG)
1997 Directeur de Recherche INSERM, Unité 280, Lyon, responsable de l’équipe « Représentation des objets visuels et sonores : émergence et dynamique des synchronisations oscillatoires »
Etude de la dynamique des interactions corticales dans les processus sensoriels et cognitifs. Approche électrophysiologique chez l’homme : EEG/MEG de scalp et EEG intracérébrale. Neuroimagerie fonctionnelle.
 

Publications 2001-2003

Rols G, Tallon-Baudry C, Girard P, Bertrand O, Bullier J. Cortical mapping of gamma oscillations in areas V1 and V4 of the macaque monkey. Vis Neurosci, 2001, 18(4):527-540.

Tallon-Baudry C, Bertrand O, Fischer C. Oscillatory synchrony between human extrastriate areas during visual short-term memory maintenance. J Neurosci, 2001, 21(20):1-5.

Yvert B, Crouzeix A, Bertrand O, Seither-Preisler A, Pantev C. Multiple supratemporal sources of magnetic and electric auditory evoked middle-latency components in humans. Cerebral Cortex, 2001, 11(411-423.

Kaiser J, Bertrand O. Dynamics of working memory for moving sounds: An event-related potential and scalp current density study. Neuroimage, 2003, 19(4):1427-1438.

Krolak-Salmon P, Henaff MA, Tallon-Baudry C, Yvert B, Guenot M, Vighetto A, Mauguiere F, Bertrand O. Human lateral geniculate nucleus and visual cortex respond to screen flicker. Ann Neurol, 2003, 53(1):73-80.

Ravel N, Chabaud P, Martin C, Gaveau V, Hugues E, Tallon-Baudry C, Bertrand O, Gervais R. Olfactory learning modifies the expression of odour-induced oscillatory responses in the gamma (60-90 Hz) and beta (15-40 Hz) bands in the rat olfactory bulb. Eur J Neurosci, 2003, 17(2):350-358.

Tallon-Baudry C, Bertrand O. Gamma oscillations in humans. In: Encyclopedia of Cognitive Science, L. N. Ed., Mc Millan Reference Ltd, 2003, 2:255-260.

Krolak-Salmon P, Hénaff MA, Tallon-Baudry C, Yvert B, Guenot M, Vighetto A, Mauguiere F, Bertrand O. Human lateral geniculate nucleus and visual cortex respond to screen flicker. Ann Neurol, 2003, 53(1):73-80,.

Krolak-Salmon P, Hénaff MA, Isnard J, Tallon-Baudry C, Guenot M, Vighetto A, Bertrand O, Mauguiere F. An attention modulated response to disgust in human ventral anterior insula. Ann Neurol, 2003, 53(4):446-453.

Petkov CI, Kang X, Alho K, Bertrand O, Yund EW, Woods DL. Attentional modulation of human auditory cortex. Nature Neuroscience, en révision.

Kang X, Bertrand O, Alho K, Yund EW, Woods DL. Local landmark-based mapping of human auditory cortex.  Neuroimage, en révision.

Yvert B, Fischer C, Bertrand O, Pernier J. Localization of human supratemporal auditory areas from intracerebral auditory evoked potentials using distributed source models. Neuroimage, en révision.

Tallon-Baudry C, Bertrand O, Hénaff-Gonon MA, Isnard J, Fischer C.Differential attentional modulation of gamma-band oscillations in the human lateral occipital cortex and fusiform gyrus. Neuron, soumis.
 
 
 
 
 
 

La représentation spatiale et temporelle de l’information olfactive
Rémi Gervais
 

L’analyse fine et fiable de la dimension olfactive de l’environnement  permet à tous les animaux de réguler la plupart des comportements assurant leur survie (comportement alimentaire, sexuel, relations sociales…).  Dans la mesure où cette  analyse concerne aussi bien les animaux les plus « primitifs » que ceux les plus « évolués », le chercheur peut aborder l’épineux problème du code neuronal olfactif à la fois chez les insectes et chez les mammifères. La comparaison des données obtenues est facilitée par le conservatisme de l’organisation anatomique des voies de traitement de l’information olfactive à travers les espèces. Le neurobiologiste peut espérer  qu’il sera plus aisé de comprendre les règles de représentations neuronales au sein d’un système sensoriel phylogénétiquement ancien comme le système olfactif que par exemple celui du système visuel chez  le primate. Animés par cet espoir, de nombreux travaux ont été menés depuis plusieurs décennies. Nous verrons que selon la méthode d’investigation choisie et le modèle expérimental étudié, les travaux amènent à penser que la représentation neuronale des odeurs pourrait obéir à l’une ou plusieurs des  règles suivantes :

- chaque odeur est représentée par une carte spatiale d’activité neuronale qui lui est spécifique (Royet et al.  1987)
- chaque odeur est représentée par une carte temporelle d’activité neuronale qui lui est spécifique (Laurent, 2002)
- la propension des structures olfactives à générer des activités rythmiques (oscillations) pourrait jouer un rôle important dans les règles de représentation neuronale olfactive (Laurent 2002, Martin et al., 2004)

Toutefois, nous verrons que les représentations neuronales olfactives se révèlent  à la fois instables et très résistantes à leur destruction.  En effet, les cartes d’activité spatiales et temporelles sont modifiées par l’expérience et cela dès le premiers étages de traitement, le bulbe olfactif (Linster et al., 2002, Martin et al., 2004). Des  lésions massives du bulbe olfactif qui entraînent une réorganisation intensive du réseau restent sans effet détectable sur les performances olfactives chez le rat (Slotnick and Bodyak., 2002)

Nous sommes donc amener à penser  que le « code » olfactif est sous-tendu par les dimensions à la fois spatiale et temporelle de l’activité neuronale mais que la « distorsion »de ces cartes des suites de l’apprentissage ou des suites de lésions induite par l’expérimentateur ne compromet pas la constance de la perception.

Références bibliographqiues :

Royet JP, Sicard G, Souchier C, Jourdan F. (1987) Specificity of spatial patterns of glomerular activation in the mouse olfactory bulb: computer-assisted image analysis of 2-deoxyglucose autoradiograms. Brain Res .417(1):1-11

Linster C, Johnson BA, Morse A, Yue E, Leon M. (2002) Spontaneous versus reinforced olfactory discriminations J Neurosci., 16:6842-6845
When the major response domains in the rat olfactory bulb that are evoked by odorant enantiomers are compared, some of these odorant pairs do not show significantly different activity patterns. Such pairs are not spontaneously discriminated in a behavioral test. We show here that even these similar odorants appear to evoke different activity patterns when every data point in a glomerular activity array is compared. These odorants also can be discriminated if they are subjected to differential reinforcement. These data suggest that the method chosen to assess olfactory discrimination will reveal different olfactory capabilities of rats. The small differences in glomerular activity that probably exist between any pair of odorants may serve as a basis for odor discrimination when rats are differentially reinforced, thereby establishing the remarkable limits of rat olfactory perception. At the same time, the major differences in glomerular responses appear to serve as the normal basis for spontaneous odor discrimination.
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Laurent G. (2002) Olfactory network dynamics and the coding of multidimensional signals. Nat Rev Neurosci  3:884-895

Martin, C., Gervais, R., Hugues, E., Messaoudi, B. and Ravel, N (2004) Learning modulation of odor-induced oscillatory responses in the rat olfactory bulb: A correlate of odor recognition ?  J. of Neuroscience., (in press)
In the first relay of information processing, the olfactory bulb (OB), odors are known to generate specific spatial patterns of activity. Recently, in freely behaving rats, we demonstrated that learning modulated oscillatory activity in local field potential (LFPs), in both beta (15-40 Hz) and gamma (60-90 Hz) bands in response to odors. The present study further characterized this odor-induced oscillatory activity with emphasize on its spatio-temporal distribution over the olfactory bulb and on its relation with improvement of behavioral performances along training. For that purpose, LFPs were simultaneously recorded from four locations in the OB, in freely moving rats performing an olfactory discrimination task. Electrodes were chronically implanted near relay neurons in the cell body layer, the mitral cell layer. Time-frequency methods were used to extract signal characteristics (amplitude, frequency and time-course) in the two frequency bands. Before training, odor presentation produced, on each site, a power decrease in gamma oscillations and a weak but significant increase in power of beta oscillations (near 25 Hz). When the training was achieved, these two phenomena were amplified. Interestingly, the beta oscillatory response showed several significant differences between the antero-dorsal and postero-ventral regions of the OB. In addition, clear-cut beta responses occurred in the signal as soon as animals began to master the task. As a whole, our results point to possible functional importance of beta oscillatory activity in the mammalian OB, particularly in the context of olfactory learning.

Slotnick B, Bodyak N. (2002) Odor discrimination and odor quality perception in rats with disruption of connections between the olfactory epithelium and olfactory bulb. J Neurosci 2002 May 15;22(10):4205-4216.
Rats were trained using olfactometry and operant conditioning to discriminate among homologous fatty acids, homologous aldehydes, and a series of unrelated odors. Their memory for the positive and negative assignment of each odor (tested under extinction) was assessed before and after they had received selective lesions of the olfactory bulbs or injection of the olfactory epithelial toxin 3-methyl indole (3-MI). Response accuracy on the memory test provided a measure of the extent to which treatments altered the remembered perceptual quality of the odors. The degree of deafferentation of the bulb by treatment with 3-MI was assessed using anterograde transport of horseradish peroxidase applied to the olfactory epithelium. Rats treated with 3-MI had a detectable reaction product only in varying numbers of glomeruli on the lateral and, in some cases, posterior medial walls of the olfactory bulb. Bulbar lesions destroyed the dorsal and dorsomedial bulbar areas that have been identified in optical and electrophysiological studies as showing responses to fatty acids. Rats with bulbar lesions had good to near perfect retention on their post-treatment memory test on all odor pairs, as did 3-MI-treated rats that still had substantial input to glomeruli on the lateral or posterior medial wall of the bulb. 3-MI-treated rats with substantially fewer afferent connections had severe retention deficits, particularly for the aldehyde and fatty acid odors, but this loss was secondary to deficits in the ability to discriminate among these odors. The results indicate that input to bulbar areas that are activated by a series of homologous odors may not be essential for odor discrimination and that deafferentation of the majority of bulbar glomeruli may be primarily without effect on odor quality perception as assessed by the memory test. These outcomes point to a much higher degree of redundancy within the olfactory bulb than that envisioned by current combinatorial or odotopic hypotheses of odor quality coding or, alternatively, to mechanisms of odor coding used in the awake behaving animal that have not yet been elucidated.
 

Plasticité induite par apprentissage dans les systèmes sensoriels adultes:Relations Perception-Mémoire.
Jean-Marc Edeline

Au cours des 10 dernières années de nombreux laboratoires ont mis en évidence des phénomènes de plasticité dans les systèmes sensoriel d'animaux adultes, et ce dans toutes les modalités (voir pour revue Calford 2002 ; Gilbert, 1993; Kaas, 1991; Weinberger, 1995; Edeline, 1999, 2003). Les conditions dans lesquelles sont mis en évidence ces phénomènes de plasticité vont de lésions très ponctuelles de l'épithélium sensoriel, à des déafférentations plus massives, jusqu'à de réels entraînements comportementaux. Bien qu’initiallement, peu d'études concernaient réellement des situations d'apprentissage comportemental, depuis la fin des années 90 plusieurs laboratoires ont montré que le Champ Récepteur (ChR) des neurones du système auditif se modifiait sélectivement après apprentissage. Dans le système auditif, le ChR d'un neurone se définit par la gamme de fréquences tonales qui provoquent une réponse du neurone. La fréquence qui provoque les réponses les plus fortes est la Fréquence Caractéristique (FC) du neurone. Suite à un apprentissage, une proportion importante (38 à 55%) des ChR des neurones du cortex et du thalamus auditif modifient sélectivement leur fréquence caractéristique au profit du stimulus signifiant. Ces modifications ont été obtenues après des tâches aversives ou appétitives (Kisley & Gerstein 2001 ; Fritz et al., 2003). Ces modifications de ChR, observées pendant le temps limité d'un enregistrement unitaire, ont souvent été présentées comme les premières manifestations des réorganisations de cartes sensorielles décrites dans les cortex somesthésique (Recanzone et al. 1992a,b,c,d) et auditif (Recanzone et al., 1993). Bien que de nombreux résultats soient venus étayer ces données au cours des dernières années, plusieurs questions fondamentales se posent encore:
Y a t-il vraiment un lien de causalité entre les modifications de ChR et les réorganisations de topographie ? En effet, la plasticité des ChR thalamocorticaux s’observe rapidement lors de protocoles relativement simples. Par contre, les modifications de cartographie corticale sont détectées après plusieurs mois de pratique dans des entraînements perceptifs où le sujet est quotidiennement poussé à ces limites perceptives. On peut légitimement se poser la question de savoir si la mobilisation du réseau thalamo-cortical est la même dans ces deux situations.
? Ces modifications sont-elles sous-tendues par les mêmes mécanismes que ceux classiquement impliqués dans les phénomènes de plasticité neuronale survenant au sein de structures plus intégratrices (modifications d’efficacité synaptiques, règles Hebbiennes de plasticité, expression de gènes particuliers, etc..…).
? Quelle est la signification fonctionnelle de modifications se produisant dès le versant sensoriel lors d’un apprentissage ? Peut-on réellement dissocier Mémoire et Perception ou ces deux fonctions sont-elles nécessairement imbriquées l’une dans l’autre ? Cela est même trivial si on définit la perception comme une interprétation des sensations basée sur l’expérience passée… et ce qu’il en reste en mémoire ?

References

Calford MB. Neuroscience. 2002;111(4):709-38.
Edeline, J-M. (1999)  Progress in  Neurobiolology , 57, 165-224
Edeline J-M. (2003) Exp Brain Res. 153 (4), 554-572.
Fritz J, Shamma S, Elhilali M, Klein D. Nat Neurosci. 2003;6(11):1216-23.
Kaas, J. H. (1991). Ann. Rev. Neurosci., 14, 137-167.
Kisley MA, Gerstein GL. (2001). Eur J Neurosci. 13(10):1993-2003.
Recanzone, G. H. et al. (1992b)  J. Neurophysiol., 67, 1057-1070.
Recanzone, G. H., et al. (1992c) . J. Neurophysiol., 67, 1031-1056.
Recanzone, G. H., et al. (1992d) . J. Neurophysiol., 67, 1071-1091.
Recanzone, G. H., Schreiner, C. & Merzenich, M. M. (1993)  J. Neurosci., 13, 87-103.
Talwar SK, Gerstein GL.(2001). J Neurophysiol. ;86(4):1555-72.
Weinberger, N. M. (1995) Ann. Rev. Neurosci., 18, 129-158.

Présentation de l'Intervenant:

* Thèse en 1988 au laboratoire de Psychophysiologie du Prf Vincent Bloch
* Post-doc de Octobre 1988 à Décembre 1991 au Center for the Neurobiology of Learning and Memory Université de Californie, USA.
* Depuis 1992, Chercheur au NAMC (Neurobiologie de l'apprentissage de la Mémoire et de la Communication), UMR CNRS 8620, Bat 446, Université Paris-Sud, 91405 Orsay cedex,
* Au sein du NAMC, responsable de l'équipe Plasticité Sensorielle, Etats de Vigilance et Neuromodulation.
 jean-marc.edeline@ibaic.u-psud.fr                http://www.namc.u-psud.fr/namc
 Neuromodulation et plasticité fonctionnelle dans les cortex somatosensoriel et visuel
 
 

Daniel E. Shulz
Neuromodulation et plasticité fonctionnelle dans les cortex somatosensoriel et visuel

1. Plasticité sensorielle versus Sélectivité fonctionnelle
Les  recherches des bases neurologiques de l'apprentissage et de la mémoire ont souvent ignoré l'adaptation corticale des cartes sensorielles. Ceci est dû au fait que durant les quatre dernières décennies, la neurophysiologie sensorielle a mis en évidence un nombre considérable de relations précises entre certains paramètres du stimulus et la réponse des neurones corticaux, spécialement dans des préparations anesthésiées et paralysées. Ce succès de la physiologie sensorielle dans l'étude de la représentation de l'environnement par les cortex sensoriels primaires a mené à une surévaluation de la stabilité des représentations corticales. Ce même succès a donc renforcé l'idée que l'étude de l'apprentissage et la mémoire commencent là où celle de l'analyse sensorielle s'achève. La plasticité en tant que propriété intrinsèque des aires sensorielles corticales semblait incompatible avec la nécessité des organismes à obtenir une image stable du monde où ils vivent.
Plasticité développementale. Dès les années 60 cependant, il avait été démontré que le cortex visuel a un fort potentiel de plasticité pendant une période précoce de la vie d’un animal. Par ex. la distribution corticale de l’orientation préférée est modifiée par l’expérience précoce chez l’animal jeune. (Cooper and Blakemore, 1971).
Plasticité adulte. Dans les années 80, la recherche des sites neuronaux de la plasticité induite par un apprentissage associatif dans des systèmes sensoriels des mammifères adultes (cortex auditif et somatosensoriel et, dans une moindre mesure, visuel) a mis en évidence l'implication des niveaux primaires d'intégration des systèmes sensoriels (voir Cours de Jean-Marc Edeline).

2. Corrélats et analogues cellulaires de l’apprentissage.
 Deux stratégies sont généralement utilisées pour l'étude de la plasticité de l'organisation fonctionnelle corticale qui interviennent, par exemple, lors d'un apprentissage de discrimination sensorielle ou lors d'une procédure de conditionnement classique: 1) celle où l'on établit une corrélation entre l'apprentissage comportemental et la plasticité qui est induite, et 2) celle qui vise à définir la valeur optimale des paramètres (d'activité ou neurochimiques) permettant d'induire artificiellement une plasticité cellulaire similaire de celle induite par apprentissage ("analogue cellulaire"). Cette deuxième stratégie permet, à terme, d'explorer le répertoire de plasticité du neurone cortical.
 C'est dans cette seconde approche que s'inscrivent une série d'expériences réalisées dans le laboratoire en appliquant des procédures de conditionnement cellulaire dans le système visuel.
Exemple d'un analogue cellulaire: Plasticité de la sélectivité à l'orientation et de l'intégration binoculaire. Frégnac, Shulz, Thorpe, Bienenstock (1988) Nature 333:367-370; Frégnac, Shulz, Thorpe, Bienenstock, (1992) J. Neurosci. 12:1280-1300; Shulz et Frégnac (1992) J. Neurosci. 12:1301-1318.

3. Rôle du contexte comportemental dans l'apprentissage
Les changements fonctionnels associatifs induits soit par des procédures d'apprentissage supervisé ou par apprentissage comportemental montrent que  l'induction d'une plasticité corticale dépend non seulement de l'activité du réseau cortical, mais également des signaux en provenance de structures sous-corticales qui véhiculent un signal de neuromodulation associé à une validation comportementale de la plasticité corticale (voir Ahissar et al., 1992). L'information sur le contexte comportemental, qui semble superviser la plasticité des connections corticales, pourrait être médiée par les systèmes neuromodulateurs ascendants diffus comme les systèmes dopaminergique, noradrénergique ou cholinergique (Crow, 1968; Kety, 1970; Oades, 1985).
Example de validation comportementale d'une plasticité de la connectivité fonctionnelle dans le cortex auditif du singe. Ahissar E, Vaadia E, Ahissar M, Bergman H, Arieli A, Abeles M. (1992) Science 257:1412-5).

4. Neuromodulation
Contrairement à la neurotransmission classique impliquant des excitations glutamatergiques et des inhibitions GABAergiques rapides entre deux neurones connectés synaptiquement, la neuromodulation peut, grâce à l'altération des propriétés synaptiques et cellulaires, modifier les signaux de sortie des réseaux neuronaux sensoriels et moteurs (voir revue dans Harris-Warrick and Marder, 1991). Qu'ils soient d'origine extrinsèque ou intrinsèque (voir Katz and Frost, 1996), les neuromodulateurs peuvent altérer les signaux de sortie des réseaux neuronaux par deux mécanismes majeurs: le changement des propriétés intrinsèques des neurones appartenant au réseau et le changement de l'efficacité synaptique des connections au sein du circuit neuronal.
  Dans la dernière partie de ce cours nous verrons dans quelles situations comportementales les systèmes neuromodulateurs ascendants sont activés? Nous apporterons des évidences sur le rôle important joué par l'activation des centres sous-corticaux de validation, tel le noyau basal magnocellulaire cholinergique, sur la plasticité sensorielle chez l'adulte.

-Réponse dopaminergique: l'erreur dans la prédiction de la récompense (travaux de Wolfang Schultz sur le système dopaminergique du singe vigile).
-Noradrénaline et réponse à la nouveauté. (travaux d'Aston-Jones et collaborateurs)
-Neuromodulation cholinergique: attention sélective, motivation, renforcement et plasticité.
Exemple de réorganisation acétylcholine-dépendante des cartes tonotopiques. Kilgard, M.P. and Merzenich, M.M. (1998) Science 279:1714-1718.
Exemple de modulation cholinergique de la plasticité fonctionnelle dans le cortex à tonneaux. Shulz, D.E.  Sosnik, R.Ego, V. Haidarliu,S.  and Ahissar E. (2000) Nature 403:549-553; Ego-Stengel, V., Shulz, D.E., Sosnik, R., Haidarliu, S. and Ahissar, E. (2001).  J. Neurophysiol., 86: 422-437.
 

curriculum

Master of Science en Basic Medical Sciences and Neurobiology (Department of Physiology, Hadassah
Medical School, Jerusalem) en 1982. Rôle du système noradrénergique central dans les processus de consolidation de la mémoire à moyen terme.
Thèse de Doctorat en Neurosciences dans le laboratoire de Neurobiologie du Développement de l'Université de Paris-Sud en 1987. Etude des modifications du pouvoir intégrateur de neurones corticaux visuels.
Chargé de recherche (CR2) en 1989. Recherches sur les mécanismes cellulaires de la plasticité corticale au CNRS de Gif sur Yvette. Responsable de la recherche sur la Neuromodulation du traitement des signaux sensoriels et de la plasticité neuronale dans les cortex visuel, auditif et somesthésique.
Chargé de recherche (CR1) en 1993. Coopération avec le Dr. Ehud Ahissar de l'Institut Weizmann en Israël, portant sur la neuromodulation de la plasticité corticale par les systèmes cholinergiques et noradrénergiques. Coordonateur du Programme International de Coopération Scientifique du CNRS avec le Départment de Neurobiologie de l'Institut Weizmann en Israël. Mise en évidence d'une nouvelle forme de plasticité sensorielle dépendante de l'acétylcholine dans le cortex à tonneaux du rat adulte.
Habilitation à diriger des recherches (HDR, Université Paris Sud) en 2001.
Directeur de Recherche (DR2) en 2002. Etude sur le traitement temporel et sur la plasticité dépendante du temps d'occurrence des potentiels d'action (STDP) dans le cortex à tonneau du rat. Coopération scientifique avec le Dr. Dan Feldman de la Division de Biologie de University of California at San Diego (UCSD).

J Neurosci 1990 Aug;10(8):2528-40
Context-dependent responses of primate nucleus basalis neurons in a go/no-go task.
Richardson RT, DeLong MR
In previous studies involving monkeys performing behavioral tasks, neurons in the nucleus basalis frequently had significant changes in discharge rate when the animal made a movement in response to a sensory stimulus in order to obtain a reward. To determine whether such responses of basalis neurons are primarily sensory or motor in nature, the activity of single basalis neurons was recorded in monkeys performing a go/no-go (GNG) task which provided a dissociation between sensory and motor neuronal responses. In a sample of 425 basalis neurons, 326 (77%) had significant changes in firing in at least one phase of the GNG task. Most of the task-related neurons (70%) responded in the choice phase in which the animal either made an arm movement (go condition) or kept its arm motionless (no-go condition) in order to obtain a water reward. Of 253 neurons that responded in the choice phase, 88% had changes in firing in the no-go condition that were equal to or, in some cases, greater than the changes in firing in the go condition. Therefore, most responses of basalis neurons in the choice phase could not be specific for the arm movement because they occurred when there was no arm movement at all. The visual stimulus presented in the choice phase was also presented earlier on each trial in the cue phase. Although 70% of the task-related basalis neurons responded in the choice phase, only 5% had detectable changes in firing in the cue phase. Of 251 neurons responding in the cue or choice phase, 59% had significantly larger changes in firing in the choice phase than in the cue phase, whereas only one neuron had a larger response in the cue phase. Therefore, most responses of basalis neurons in the choice phase could not be specific for the visual stimulus because similar responses did not occur when the same stimulus was presented in the cue phase. These results indicate that the frequent responses of basalis neurons in the choice phase are neither purely sensory nor motor in nature, but are highly dependent on the context of the stimulus or movement. The neuronal responses in the choice phase may reflect either transient increases in arousal or decision-making processes.

Science 1992 Sep 4;257(5075):1412-5.
Dependence of cortical plasticity on correlated activity of single neurons and on behavioral context.
Ahissar E, Vaadia E, Ahissar M, Bergman H, Arieli A, Abeles M
It has not been possible to analyze the cellular mechanisms underlying learning in behaving mammals because of the difficulties in recording intracellularly from awake animals. Therefore, in the present study of neuronal plasticity in behaving monkeys, the net effect of a single neuron on another neuron (the "functional connection") was evaluated by cross-correlating the times of firing of the two neurons. When two neurons were induced to fire together within a short time window, the functional connection between them was potentiated, and when simultaneous firing was prevented, the connection was depressed. These modifications were strongly dependent on the behavioral context of the stimuli that induced them. The results indicate that changes in the temporal contingency between neurons are often necessary, but not sufficient, for cortical plasticity in the adult monkey: behavioral relevance is required.

Science 1998 Mar 13;279(5357):1714-8
Cortical map reorganization enabled by nucleus basalis activity.
Kilgard MP, Merzenich MM
Little is known about the mechanisms that allow the cortex to selectively improve the neural representations of behaviorally important stimuli while ignoring irrelevant stimuli. Diffuse neuromodulatory systems may facilitate cortical plasticity by acting as teachers to mark important stimuli. This study demonstrates that episodic electrical stimulation of the nucleus basalis, paired with an auditory stimulus, results in a massive progressive reorganization of the primary auditory cortex in the adult rat. Receptive field sizes can be narrowed, broadened, or left unaltered depending on specific parameters of the acoustic stimulus paired with nucleus basalis activation. This differential plasticity parallels the receptive field remodeling that results from different types of behavioral training. This result suggests that input characteristics may be able to drive appropriate alterations of receptive fields independently of explicit knowledge of the task. These findings also suggest that the basal forebrain plays an active instructional role in representational plasticity.

J Neurobiol 1999 Oct;41(1):69-82
Activity-dependent regulation of receptive field properties of cat area 17 by supervised Hebbian learning.
Fregnac Y, Shulz DE
Most algorithms currently used to model synaptic plasticity in self-organizing cortical networks suppose that the change in synaptic efficacy is governed by the same structuring factor, i.e., the temporal correlation of activity between pre- and postsynaptic neurons. Functional predictions generated by such algorithms have been tested electrophysiologically in the visual cortex of anesthetized and paralyzed cats. Supervised learning procedures were applied at the cellular level to change receptive field (RF) properties during the time of recording of an individual functionally identified cell. The protocols were devised as cellular analogs of the plasticity of RF properties, which is normally expressed during a critical period of postnatal development. We summarize here evidence demonstrating that changes in covariance between afferent input and postsynaptic response imposed during extracellular and intracellular conditioning can acutely induce selective long-lasting up- and down-regulations of visual responses. The functional properties that could be modified in 40% of cells submitted to differential pairing protocols include ocular dominance, orientation selectivity and orientation preference, interocular orientation disparity, and the relative dominance of ON and OFF responses. Since changes in RF properties can be induced in the adult as well, our findings also suggest that similar activity-dependent processes may occur during development and during active phases of learning under the supervision of behavioral attention or contextual signals. Such potential for plasticity in primary visual cortical neurons suggests the existence of a hidden connectivity expressing a wider functional competence than the one revealed at the spiking level. In particular, in the spatial domain the sensory synaptic integration field is larger than the classical discharge field. It can be shaped by supervised learning and its subthreshold extent can be unmasked by the pharmacological blockade of intracortical inhibition.

Nature  2000 Feb 3;403(6769):549-53
A neuronal analogue of state-dependent learning.
Shulz DE, Sosnik R, Ego V, Haidarliu S, Ahissar E.
State-dependent learning is a phenomenon in which the retrieval of newly acquired information is possible only if the subject is in the same sensory context and physiological state as during the encoding phase. In spite of extensive behavioural and pharmacological characterization, no cellular counterpart of this phenomenon has been reported. Here we describe a neuronal analogue of state-dependent learning in which cortical neurons show an acetylcholine-dependent expression of an acetylcholine-induced functional plasticity. This was demonstrated on neurons of rat somatosensory 'barrel' cortex, whose tunings to the temporal frequency of whisker deflections were modified by cellular conditioning. Pairing whisker stimulation with acetylcholine applied iontophoretically yielded selective lasting modification of responses, the expression of which depended on the presence of exogenous acetylcholine. Administration of acetylcholine during testing revealed frequency-specific changes in response that were not expressed when tested without acetylcholine or when the muscarinic antagonist, atropine, was applied concomitantly. Our results suggest that both acquisition and recall can be controlled by the cortical release of acetylcholine.

J Neurophysiol  2001 Jul;86(1):422-37
Acetylcholine-dependent induction and expression of functional plasticity in the barrel cortex of the adult rat.
Ego-Stengel V, Shulz DE, Haidarliu S, Sosnik R, Ahissar E.
The involvement of acetylcholine (ACh) in the induction of neuronal sensory plasticity is well documented. Recently we demonstrated in the somatosensory cortex of the anesthetized rat that ACh is also involved in the expression of neuronal plasticity. Pairing stimulation of the principal whisker at a fixed temporal frequency with ACh iontophoresis induced potentiations of response that required re-application of ACh to be expressed. Here we fully characterize this phenomenon and extend it to stimulation of adjacent whiskers. We show that these ACh-dependent potentiations are cumulative and reversible. When several sensori-cholinergic pairings were applied consecutively with stimulation of the principal whisker, the response at the paired frequency was further increased, demonstrating a cumulative process that could reach saturation levels. The potentiations were specific to the stimulus frequency: if the successive pairings were done at different frequencies, then the potentiation caused by the first pairing was depotentiated, whereas the response to the newly paired frequency was potentiated. During testing, the potentiation of response did not develop immediately on the presentation of the paired frequency during application of ACh: the analysis of the kinetics of the effect indicates that this process requires the sequential presentation of several trains of stimulation at the paired frequency to be expressed. We present evidence that a plasticity with similar characteristics can be induced for responses to stimulation of an adjacent whisker, suggesting that this potentiation could participate in receptive field spatial reorganizations. The spatial and temporal properties of the ACh-dependent plasticity presented here impose specific constraints on the underlying cellular and molecular mechanisms.

J. Physiol (Paris) 2004 (sous presse)
Acetylcholine-dependent potentiation of temporal frequency representation in the barrel cortex does not depend on response magnitude during conditioning.
Daniel E. Shulz, Valérie Ego-Stengel and  Ehud Ahissar
The response properties of neurons of the postero-medial barrel sub-field of the somatosensory cortex (the cortical structure receiving information from the mystacial vibrissae (Woolsey and Van der Loos 1970)) can be modified as a consequence of peripheral manipulations of the afferent activity (e.g. Diamond et al. 1994, Glazewski et al. 1996b). This plasticity depends on the integrity of the cortical cholinergic innervation (e.g. Juliano et al. 1991, Sachdev et al. 1998), which originates at the nucleus basalis magnocellularis (NBM, Mesulam et al. 1983). The activity of the NBM is related to the behavioral state of the animal (Cape and Jones 1998, Metherate et al. 1992) and the putative cholinergic neurons are activated by specific events, such as reward-related signals, during behavioral learning (Maho et al. 1995, Richardson and DeLong 1986). Experimental studies on acetylcholine (ACh)-dependent cortical plasticity have shown that ACh is needed for both the induction and the expression of plastic modifications induced by sensory-cholinergic pairings (Edeline 1999, Ego-Stengel et al. 2001, Shulz et al. 2000). Here we review and discuss ACh-dependent plasticity and activity-dependent plasticity and ask whether these two mechanisms are linked. To address this question, we analyzed our data and tested whether changes mediated by ACh were activity-dependent. We show that ACh-dependent potentiation of response in the barrel cortex of rats observed after sensory-cholinergic pairing was not correlated to the changes in activity induced during pairing. Since these results suggest that the effect of ACh during pairing is not exerted through a direct control of the postsynaptic activity, we propose that ACh might induce its effect either presynaptically or postsynaptically through activation of second messenger cascades.

références

Cape EG and Jones BE. Differential modulation of high-frequency gamma-electroencephalogram activity and sleep-wake state by noradrenaline and serotonin microinjections into the region of cholinergic basalis neurons. J Neurosci 18: 2653-2666, 1998.
Diamond ME, Huang W and Ebner FF. Laminar comparison of somatosensory cortical plasticity. Science 265: 1885-1888, 1994.
Edeline JM. Learning-induced physiological plasticity in the thalamo-cortical sensory systems a critical evaluation of receptive field plasticity map changes and their potential mechanisms. Prog. Neurobiol. 57: 165-223, 1999.
Ego-Stengel V, Shulz DE, Haidarliu S, Sosnik R and Ahissar E. Acethylcholine dependent induction and expression of functional plasticity in the barrel cortex of the adult rat. J. Neurophysiol. 86: 422-437, 2001.
Glazewski S, Chen CM, Silva A and Fox K. Requirement for a-CAMKII in experience-dependent plasticity of the barrel. Science 272: 421-423, 1996b.
Juliano SL, Ma W and Eslin D. Cholinergic depletion prevents expansion of topographic maps in somatosensory cortex. Proc Natl Acad Sci U S A 88: 780-784, 1991.
Maho C, Hars B, Edeline JM and Hennevin E. Conditioned changes in the basal forebrain: relations with learning-induced cortical plasticity. Psychobiology 23: 10-25, 1995.
Mesulam MM, Mufson EJ, Wainer BH and Levey AI. Central cholinergic pathways in the rat: an overview based on an alternative nomenclature (Ch1-Ch6). Neuroscience 10: 1185-1201, 1983.
Metherate R, Cox CL and Ashe JH. Cellular bases of neocortical activation: modulation of neural oscillations by the nucleus basalis and endogenous acetylcholine. J. Neurosci. 12: 4701-4711, 1992.
Richardson RT and DeLong MR. Nucleus basalis of Meynert neuronal activity during a delayed response task in monkey. Brain Res 399: 364-368, 1986.
Sachdev RN, Lu SM, Wiley RG and Ebner FF. Role of the basal forebrain cholinergic projection in somatosensory cortical plasticity. J Neurophysiol 79: 3216-3228, 1998.
Shulz DE, Sosnik R, Ego V, Haidarliu S and Ahissar E. A neuronal analogue of state-dependent learning. Nature 403: 549-553, 2000.
Woolsey TA and Van der Loos H. The structural organization of layer IV in the somatosensory region (SI) of mouse cerebral cortex. The description of a cortical field composed of discrete cytoarchitectonic units. Brain Res 17: 205-242, 1970.
 
 

Mécanismes neurobiologiques impliqués dans le développement des aversions alimentaires gustatives.
Guillaume Ferreira

Lorsqu’un animal s’alimente, les caracteristiques sensorielles de l’aliment, en particulier le gout, sont associees aux consequences post-ingestives. Ainsi quand l’ingestion d’un nouvel aliment est suivie d’un apport energétique important, cela engendre ulterieurement une augmentation de la prise de cet aliment. A l’inverse, si la consommation est suivie d’un malaise gastro-intestinal, l’individu evite de le consommer a nouveau. Ces apprentissages associatifs entre les caracteristiques sensorielles de l’aliment et les consequences benefiques ou deleteres de son ingestion participent donc a la regulation des choix alimentaires.
Ces apprentissages alimentaires ont ete assez largement etudies chez les mammiferes, en particulier le developpement des aversions alimentaires. Cet exposé traitera des aversions de type gustatif et examinera l’importance de certaines structures cerbrales, essentiellement télencéphalique, dans ces phenomenes. Dans un premier temps les caracteristiques comportementales concernant l’acquisition des aversions gustatives seront décrites. Ensuite, certaines donnees recentes obtenues chez les rongeurs seront presentees concernant l’implication de l’innervation cholinergique du cortex insulaire dans la mémorisation des informations gustatives ainsi que le role joue par le glutamate au sein de l’amygdale basolatérale dans le traitement du message visceral. Enfin, l’importance des interactions entre ces deux structures lors de l’association du gout au malaise gastrique et de la consolidation de cette association sera egalement abordee."
Mots cles:
memoire, gout, malaise gastrique, amygdale, cortex insulaire.

références récentes  sur le sujet:

- Ferreira G., Gutierrez R., De la Cruz V. & Bermudez-Rattoni F. (2002). Differential involvement of cortical muscarinic and NMDA receptors in short- and long-term taste aversion memory. European Journal of Neuroscience, 16: 1139-1145.
- Miranda M., Ferreira G., Ramirez-Lugo L. & Bermudez-Rattoni F. (2002). Glutamatergic activity in the amygdala signals visceral input during taste memory formation. Proceedings of the National Academy of Sciences USA, 99: 11417-11422.
- Berman DE, Hazvi S, Neduva V, Dudai Y. (2000). The role of identified neurotransmitter systems in the response of insular cortex to unfamiliar taste: activation of ERK1-2 and formation of a memory trace.J Neurosci. 20(18):7017-23.
Revues:
- Miranda M., Ferreira G., Ramirez-Lugo L. & Bermudez-Rattoni F. (2003). Role of cholinergic system on the construction of memories: taste memory encoding. Neurobiology of Learning & Memory, 80: 211-222.
- Lamprecht R, Dudai Y (2000) The amygdala in conditioned taste aversion: it´s there but where. In: The amygdala (Aggleton JP, ed), pp 310-331. New York: Oxford University Press.

curriculum

Guillaume Ferreira (ferreira@tours.inra.fr)
Né le 07 Juillet 1973 à Chamalières (63) - 30 ans
Nationalité française
Adresse professionnelle:
Equipe de Comportement Animal,
 Unité de Physiologie de la Reproduction et des Comportements,
 UMR 6073 INRA-CNRS-Université de Tours, 37380 Nouzilly, France
Tel. : 02 47 42 79 74 - Fax : 02 47 42 77 43

Activités de recherche
2001 : Recruté comme Chargé de Recherche 2ème classe INRA affecté à l’Equipe de Comportement Animal de l’Unité de recherche P.R.C. de Nouzilly dirigée par F. Lévy.
2001 : stage post-doctoral, "Importance des projections cholinergiques et glutamatergiques corticales dans la formation des apprentissages aversifs chez le rat", réalisé au sein du Département de Neurosciences de l’Institut de Physiologie Cellulaire, U.N.A.M. (Mexico city) dirigé par le Dr F. Bermudez-Rattoni.
2000 : thèse de doctorat, "Etude neuroéthologique de la reconnaissance multisensorielle du jeune par sa mère chez les ovins: implication du système cholinergique central", réalisée au sein de l’Equipe de Comportement Animal sous la direction du Dr F. Lévy.
1996 : rapport de DEA, "Rôle du système cholinergique dans la mémorisation de l’odeur du jeune par la brebis: études neuroéthologique et neuroanatomique", réalisé au sein de l’Equipe de Comportement Animal sous la direction du Dr F. Lévy.
1995 : rapport de stage de Maîtrise, "Perception d’images en deux dimensions chez le mouton : influence d’images de congénères sur les réactions de peur", réalisé au sein de l’Equipe de Comportement Animal sous la direction du Dr  M.F. Bouissou.

Formation Universitaire
2000 :  Doctorat de l’Université de Tours en Sciences de la Vie - mention très honorable avec félicitations du jury.
1996 :  Diplôme d’Etudes Approfondies de Neurosciences des Universités Paris VI, Paris XI et Paris XII - mention Assez-Bien.
1995 : Maîtrise de Neurosciences du Comportement, à l’Université Aix-Marseille I - mention Assez-Bien
1994 : Licence de Neurosciences du Comportement, à l’Université Aix-Marseille I - mention Assez-Bien
1994 :  Diplôme d’Université d'Ethologie, à l’Université de Tours - mention Bien
1993 :  Diplôme d'Expérimentation Animale, à l’Université de Clermont-Ferrand I.
1993 :  Diplôme Universitaire de Technologie de Biologie Appliquée, à l’Université de Clermont-Ferrand I - mention Assez-Bien
1991 :  Baccalauréat série C - Mathématiques, Physique-Chimie (Clermont-Ferrand).

Sociétés
Membre de la Société des Neurosciences Françaises,
Membre de la Société des Neurosciences Européennes (Federation of European Neuroscience Societies, FENS)
Membre occasionnel de la Société des Neurosciences Américaines (Society for Neuroscience, SFN).

Articles originaux

1- Bouissou M.F., Porter R.H., Boyle L. & Ferreira G. (1996). Influence of conspecific image of own vs. different breed on fear reactions of ewes. Behavioural Processes, 38: 37-44.
2-  Ferreira G., Gervais R., Durkin T.P. & Lévy F. (1999). Post-acquisition scopolamine treatments reveal the time-course for the formation of lamb odor recognition memory in parturient ewes. Behavioral Neuroscience, 113: 136-142.
3-  Terrazas A., Ferreira G., Lévy F., Nowak R., Orgeur P., Serafin N., Soto R. & Poindron P. (1999). Do ewes recognize their lambs within the first day postpartum without the help of olfactory cues? Behavioural Processes, 47: 19-29.
4-  Lévy F., Meurisse M., Ferreira G., Thibault J. & Tillet Y. (1999). Afferents to the olfactory bulb in sheep with special emphasis on the cholinergic, noradrenergic and serotonergic connections. Journal of Chemical Neuroanatomy, 16: 245-263.
5- Ferreira G., Terrazas A., Poindron P., Nowak R., Orgeur P. & Lévy F. (2000). Learning of olfactory cues is not necessary for early recognition of the lamb by its mother. Physiology & Behavior, 69: 405-412.
6- Ferreira G., Meurisse M., Tillet Y. & Lévy F. (2001). Distribution and colocalization of choline acetyltransferase and p75 neurotrophin receptors in the sheep basal forebrain: implications for the use of specific cholinergic immunotoxin. Neuroscience, 104: 419-439
7- Ferreira G., Gervais R., Ravel N., Meurisse M., & Lévy F. (2001). Extensive immunolesions of basal forebrain cholinergic system impair offspring recognition in sheep. Neuroscience, 106: 103-115.
8- Terrazas A., Nowak R., Serafin N., Ferreira G., Lévy F. & Poindron P. (2002). Twenty-four-hour-old lambs rely more on maternal behavior than on the learning of individual characteristics to discriminate between their own and an alien mother. Developmental Psychobiology, 40: 408-418.
9- Ferreira G., Gutiérrez R., De la Cruz V. & Bermúdez-Rattoni F. (2002). Differential involvement of cortical muscarinic and NMDA receptors in short- and long-term taste aversion memory. European Journal of Neuroscience, 16 : 1139-1145.
10- Miranda M., Ferreira G., Ramirez-Lugo L. & Bermúdez-Rattoni F. (2002). Glutamatergic activity in the amygdala signals visceral input during taste memory formation. Proceedings of the National Academy of Sciences USA, 99: 11417-11422.
11- Ferreira G., Poindron P. & Lévy F. (2003). Involvement of central muscarinic receptors in social and non-social learning in sheep. Pharmacology, Biochemistry and Behavior, 74: 969-975.
12- Keller M., Meurisse M., Poindron P., Nowak R., Shayit M., Ferreira G. & Lévy F. (2003). Maternal experience affects the establishment of visual and auditory, but not olfactory, offspring recognition in parturient ewes. Developmental Psychobiology, 43: 167-176.
13- Miranda M., Ferreira G., Ramirez-Lugo L. & Bermúdez-Rattoni F. (2003). Role of cholinergic system on the construction of memories: taste memory encoding. Neurobiology of Learning & Memory, 80: 211-222.
 
 

Plasticité corticale – plasticité cognitive :quelques exemples de la perception auditive chez l’humain
Barbara Tillmann

Le phénomène de plasticité et de réorganisations corticales est étudié pour différents systèmes sensoriels chez l’humain, et la plasticité corticale auditive a attiré récemment plus d’attention (Rauschecker, 1999). Pour la perception auditive, un exemple de cette capacité du cerveau est l’adaptation à traiter des nouveaux stimuli sonores lorsqu’une personne malentendante ou sourde reçoit des signaux grâce à un implant cochléaire (Giraud et al., 2001). Un autre exemple se base sur l’influence des techniques de remediation chez des enfants dyslexiques : après un entraînement avec un matériel audiovisuel, les activations cérébrales évoquées par des stimuli auditifs sont plus similaires à celles d’un sujet sain et les performances de lecture sont améliorées (Temple et al., 2000; Kujala et al., 2001).
Un troisième exemple est lié à la perception de la musique et concerne l’auditeur sain qu’il soit musicien ou nonmusicien. Pour des musiciens instrumentalistes, la perception des timbres de l’instrument sur lequel ils s’entraînent évoque des activations cérébrales plus fortes que la perception de timbres d’autres instruments (Pantev et al., 2001). D’autres études portent sur d’autres aspects que les caractéristiques acoustiques des sons musicaux, et analysent la perception des structures musicales de plus haut niveau d’organisation, notamment la perception de la ‘syntaxe musicale’ : quels événements musicaux sont utilisés ensemble et comment ils sont organisés dans le temps. Un ensemble d’études neurophysiologiques (utilisant des méthodes EEG, MEG et IRMf) et d’études comportementales a mis en évidence que même les auditeurs non musiciens sont sensibles aux structures musicales entendues et cela de façon similaire que les auditeurs musiciens (Bigand et al., 1999 ; Besson et al., 1995; Regnault et al., 2001; Maess et al., 2001). Cette sensibilité de l’auditeur aux structures musicales représente un exemple de la capacité cognitive à apprendre implicitement les régularités sous-jacentes à notre environnement (Seger, 1994). Ces processus d’apprentissage implicite mènent à des connaissances de l’auditeur qui influencent par la suite la perception et dont des corrélats neurophysiologiques peuvent être observés. Afin de mieux comprendre les processus impliqués, des modèles connexionnistes (des réseaux de neurones artificiels) ont été appliqué à la perception musicale (Leman, 1995; Tillmann et al., 2000). Les modèles connexionnistes sont basés sur des caractéristiques d’apprentissages du système neuronal, par exemple, les cartes d’auto-organisation (Kohonen, 1995) sont inspirées par les représentations topologiques du cerveau. Ces cartes parviennent à simuler l’apprentissage des connaissances musicales et leurs influences sur la perception. Les simulations permettent également de générer des nouvelles hypothèses pour des études comportementales et neurophysiologiques.

References

Besson, M. and Faïta, F., (1995) An event-related potential (ERP) study of musical expectancy: Comparison of musicians with nonmusicians, Journal of Experimental Psychology: Human Perception and Performance, 21, 1278-1296.
Bigand, E., Madurell, F., Tillmann, B. and Pineau, M., (1999) Effect of global structure and temporal organization on chord processing, Journal of Experimental Psychology: Human Perception and Performance, 25, 184-197.
Giraud, A-L, Truy, E., and Frackowiak, R. (2001). Imaging plasticity in cochlear implant patients, Audiology Neurootol., 6, 381-393.
Kohonen, T. (1995). Self-Organizing Maps. Springer: Berlin.
Leman, M. (1995). Music and Schema Theory. Springer: Berlin.
Maess, B., Koelsch, S., Gunter, T. and Friederici, A.D., (2001) ‘Musical syntax’ is processed in the Broca’s area: An MEG-study., Nature Neuroscience, 4, 540-545.
Pantev, C., Roberts, L. E., Schulz, M. et al. (2001) Timbre-specific ennoiement of auditory cortical représentations in musicians, NeuroReport, 12, 169-174.
Rauschecker, J.P. (1999).  Auditory cortical plasticity. TINS, 22, 74-80.
Regnault, P., Bigand, E. and Besson, M., Event-related brain potentials show top-down and bottom-up modulations of musical expectations, Journal of Cognitive Neuroscience, 13 (2001) 241-255.
Seger, C. A. (1994). Implicit learning. Psychological Bulletin, 115, 163-169.
Temple, E., Poldrack, R.A., Protopapas,  A. et al. (2000) Disruption of the neural response to rapid acoustic stimuli in dyslexia : Evidence from functional MRI. PNAS, 97, 13907-13912.
Tillmann, B., Bharucha, J.J. and Bigand, E., (2000) Implicit learning of tonality: A Self-Organizing approach, Psychological Review, 107,  885-913

Présentation de l'Intervenant:

- Thèse en 1999 au LEAD à l’Université de Bourgogne sous la direction d’Emmanuel Bigand.
- Post-doctorat de 1999 à 2001 au Dartmouth College, Psychological and Brain Sciences & Center of Cognitive Neuroscience, USA.
- Depuis Octobre 2001, Chercheur au laboratoire « Neurosciences et Systèmes Sensoriels » CNRS-UMR 5020, Université Claude Bernard Lyon 1, http://olfac.univ-lyon1.fr/unite/equipe-02/equipe-2-f.html
 
 
 

Mécanismes cellulaires et moléculaires de la mémoire
Serge Laroche
 

On admet généralement que l’information en mémoire est encodée sous forme de configurations spatio-temporelles d’activité dans des réseaux de neurones distribués et que le stockage de ces représentations repose sur des modifications acquises de la force synaptique au sein des réseaux activés par l’apprentissage. De nombreuses études montrent qu’un des mécanismes de l’apprentissage et de la mémoire au niveau cellulaire repose sur une forme particulièrement durable de plasticité, connue sous le nom de potentialisation à long terme, ou LTP. Les étapes clés de ces mécanismes de plasticité commencent à être identifiées. Ils nécessitent l’activation de récepteurs spécifiques, tels que les récepteurs NMDA du glutamate, et un ensemble de cascades d’activations moléculaires, en particulier de protéines kinases, permettant la conversion des signaux extracellulaires en changements fonctionnels de la connectivité neuronale. On découvre aussi que la régulation rapide de l’expression de nombreux gènes permet le remodelage durable des réseaux neuronaux à la base de la formation de traces mnésiques stables. Les avancées récentes dans la recherche des mécanismes cellulaires et moléculaires de la plasticité et de la mémoire seront résumées.

Références
Bliss TVP, Collingridge GL. A synaptic model of memory: long-term potentiation in the hippocampus. Nature, 1993, 361, 31-39.
Mayford M, Kandel ER. Genetic approaches to memory storage. Trends in Genetics, 1999, 15, 463-470.
Jones MW, Errington ML, French PJ, Fine A, Bliss TVP, Garel S, Charnay P, Bozon B, Laroche S, Davis S. A requirement for the immediate early gene Zif268 in the expression of late LTP and the consolidation of long-term memories. Nature Neurosci., 2001, 4, 289-296.
Matynia A, Anagnostaras SG, Silva AJ. Weaving the molecular and cognitive strands of memory. Neuron, 2001, 32, 557-559.
Bozon B, Davis S, Laroche S. A requirement for the immediate early gene zif268 in reconsolidation of recognition memory after retrieval, Neuron, 2003, 40, 695-701.

Parcours professionnel
Serge Laroche
Directeur du laboratoire de Neurobiologie de l’Apprentissage de la Mémoire et de la Communication (NAMC), CNRS UMR 8620
Université Paris Sud, bât. 446, 91405 Orsay Cedex
Email : serge.laroche@ibaic.u-psud.fr
Web : http://www.namc.u-psud.fr/namc
1981 Doctorat de Neurosciences, Université Paris XI, Laboratoire de Psychophysiologie, CNRS, Gif-sur-Yvette
1981 Recrutement au CNRS, Laboratoire de Psychophysiologie, CNRS, Gif-sur-Yvette
1990 Directeur de Recherche CNRS
1994  Directeur UMR 8620
 
 
 

L’enrichissement comportemental comme modèle pour l’étude de la plasticité neuronale
Claire Rampon
 

De nombreuses données expérimentales indiquent que le stockage à long terme de l’information mnésique dans le cerveau reposerait sur une augmentation durable de l’efficacité de la transmission synaptique et sur une réorganisation structurelle des réseaux neuronaux. L’expression de ces modifications, en réponse à l’activité neuronale provoquée par les stimulations du milieu environnant et le comportement, semble sous-tendue par la capacité de plasticité du cerveau chez l’adulte. Afin d’étudier cette plasticité un modèle a été  largement utilisé, c’est le modèle « naturel » d’enrichissement qui consiste à faire séjourner des groupes d’animaux dans un milieu riche en stimulations environnementales, sensorielles et sociales. Des animaux ayant séjourné dans un environnement enrichi présentent ensuite une amélioration durable de leurs performances mnésiques, corrélées à des changements anatomiques et biochimiques dans diverses structures cérébrales. Récemment, il a été montré  que le séjour en milieu enrichi augmente la neurogenèse. Parmi les interrogations que soulève cette nouvelle forme de plasticité chez l’adulte, la question du rôle fonctionnel de ces nouveaux neurones reste au cœur des débats actuels. L’hypothèse la plus argumentée concerne leur rôle dans l’apprentissage de certaines tâches mnésiques requerrant l’hippocampe. Les recherches que nous conduisons actuellement consistent à examiner si ces nouveaux neurones participent à l’amélioration des performances mnésiques observée après un séjour en milieu enrichi.
 

 Références sur le thème

Gould E. and Gross C. G. (2002) Neurogenesis in adult mammals: some progress and problems; J. Neurosci. 22(3): 619-623
Gould E, Beylin AV, Tanapat P, Reeves A, Shors TJ, Learning enhances adult neurogenesis in the adult hippocampal formation (1999) Nat Neurosci. 3, 260-265
Kempermann G, Kuhn HG and Gage FH, More hippocampal neurons in adult mice living in an enriched environment. (1997) Nature, 386, 493-495.
Shors TJ, Miesegaes G, Beylin A, Zhao M, Rydel T and Gould E, (2001) Neurogenesis in the adult is involved in the formation of trace memories, Nature, 410,372-376.
Rampon C and Tsien JZ, Genetic analysis of learning behavior-induced structural plasticity. (2000) Hippocampus, 10, 605-609.
 

Bref CV Claire Rampon

Après un DEA et une thèse de Neurosciences à Lyon-I, avec PH LUPPI et P FORT dans le laboratoire dirigé à l’époque par le Pr Jouvet, je suis ensuite partie en postdoc à l'université de Princeton (New Jersey) où j’ai travaillé avec le Dr Tsien. Dans ce laboratoire, j’ai notamment étudié le rôle du récepteur NMDA dans les mécanismes cellulaires et moléculaires de la mémoire et de la plasticité synaptique. Pour ce faire, j’ai utilisé comme modèle de plasticité neuronale, le séjour en milieu enrichi. A la rentrée 2000, je suis revenue en France à l'université Paris-Sud d’Orsay comme enseignant-chercheur, au sein du laboratoire de Neurobiologie de l'Apprentissage, de la Mémoire et de la Communication (CNRS UMR 8620). Depuis septembre 2003, j’ai été nommée à l’Institut Universitaire de France et je poursuis au Centre de Recherche sur la Cognition Animale à Toulouse, un projet de recherche portant sur les mécanismes cellulaires et moléculaires de la plasticité neuronale mise en jeu au cours de l’enrichissement.
 
 

Les circuits de la mémoire olfactive chez le Rat
Anne-Marie Mouly

La mise en mémoire d'une information se ferait par le biais de modifications synaptique durables au sein d'un réseau largement distribué incluant des aires corticales sensorielles et limbiques. Alors que cette hypothèse est largement admise au sein de la communauté scientifique, la majorité des travaux concernant l'étude des traces mnésiques se focalisent sur une structure particulière (par exemple l'hippocampe ou l'amygdale) dont ils étudient le rôle dans un apprentissage donné, et ne prennent pas en compte la dimension du réseau.
Appréhender l'étude du réseau de structures impliquées dans la mémorisation d'une information nécessite la mise en œuvre de techniques permettant d'enregistrer en simultané l'activité de plusieurs aires cérébrales aux différents stades d'un apprentissage. Il peut s'agir principalement de techniques  d'électrophysiologie (enregistrements multisite) ou d'imagerie (marquage de gènes précoces, IRMf). Nous illustrerons ce type d'approche en prenant comme modèle principal la mémoire olfactive chez le Rat.
L'une des particularités du système olfactif est qu'il existe des projections directes des aires sensorielles (bulbe olfactif, cortex piriforme) vers les structures limbiques (cortex entorhinal, amygdale, hippocampe). Cette organisation anatomique relativement simple rend beaucoup plus facile le type d'études mentionnées ci-dessus.
Nous verrons à partir de quelques exemples tirés de la littérature que selon l'apprentissage olfactif étudié, les interactions entre aires sensorielles et limbiques sont différentes. Nous verrons aussi que, pour une tâche donnée, le réseau mis en évidence n'est pas fixé une fois pour toutes, mais qu'il peut évoluer au cours du temps. Ce qui nous amènera à aborder les notions de consolidation et reconsolidation de la trace mnésique.

Références bibliographiques :

Fortin N.J., Agster K.L. and Eichenbaum H.B. Critical role of hippocampus in memory for sequences of events. Nature Neuroscience, 2002, 5(5), 458-461.

Gottfried J.A., O'Doherty J. and Dolan, R.J. Appetitive and aversive olfactory learning in humans studied using event-related Functional Magnetic Resonance Imaging. Journal of Neuroscience, 2002, 22(24), 10829-10837.

Mouly A.M., Fort A., Ben-Boutayab N. and Gervais R. Olfactory learning induces differential long-lasting changes in rat central olfactory pathways. Neuroscience, 2001, 102(1), pp 11-21.

Nader K. Memory traces unbound.Trend in Neurosciences. Vol.26, No.2, February 2003, 65-72.

Tronel S. and Sara S.J. Mapping of olfactory memory circuits : Region-specific c-Fos activation after odor-reward associative learning or after its retrieval. Learning and memory, 2002, 9(3), 105-111.
 

Parcours professionnel :
1980 DEA de Neurosciences, Université Claude Bernard, Lyon 1.
1983 Thèse de Neurosciences, Université Claude Bernard, Lyon 1. Travaux de thèse effectués au Laboratoire de Pysiologie Neurosensorielle (Directeur : Pr. André Holley).
1990    Chargée de Recherche au CNRS. Laboratoire de Pysiologie Neurosensorielle (Directeur : Pr. André Holley).
1998 Affectation à l'Institut des Sciences Cognitives (Directeur actuel : Yves Burnod), dans l'équipe Neurobiologie de la Mémoire Olfactive (Responsable Rémi Gervais).
Email : mouly@isc.cnrs.fr
Site web de l'équipe : http://www.isc.cnrs.fr/ger/germenu.htm

Thème de recherche :
Dans l'équipe, nous cherchons à mieux connaître les circuits neuronaux et les mécanismes impliqués dans la mise en mémoire d'une information olfactive chez le rat. Mon thème de recherche actuel consiste a étudier la plasticité induite par un apprentissage olfactif a différents niveaux du système olfactif, incluant par exemple le cortex piriforme et l'amygdale. J'utilise pour cela une technique d'enregistrements électrophysiologiques multisites sur l'animal vigile, à différents stades d'un apprentissage olfactif.
 
 

Rôle de la formation hippocampique et du néocortex dans le processus de consolidation mnésique : approche anatomo-fonctionnelle par imagerie cérébrale chez la souris
Bruno Bontempi
 

 Certaines études cliniques et expérimentales menées chez l'animal montrent que des lésions du lobe temporal médian, incluant l’hippocampe, entraînent une amnésie rétrograde graduelle qui affecte la mémoire des informations récentes, mais épargne celle des informations plus anciennes. Cette forme d’amnésie constitue l'un des arguments majeurs en faveur de l'existence d'un processus graduel de consolidation nécessaire à l'établissement d'une mémoire à long terme stabilisée. Par inférence, elle suggère que la région hippocampique n'aurait qu'un rôle temporaire dans le stockage à long terme. Ces données ont conduit à l'adoption d'un modèle théorique qui différencie un processus de consolidation rapide impliquant la participation prépondérante du système hippocampique, d'un processus de consolidation très lent au cours duquel la contribution de ce système diminuerait progressivement jusqu'à ce que le néocortex devienne à lui seul capable d'assurer la cohérence de la représentation interne initiale (Squire & Alvarez, 1995). Ce modèle a cependant récemment été remis en question et une théorie alternative qui plaide en faveur d’un rôle permanent de la formation hippocampique dans le rappel des souvenirs a été proposée (Moscovitch & Nadel, 1998).
 La validité respective de ces deux modèles sera discutée à la lumière des données actuelles de la littérature concernant d'une part, les approches invasives par lésions des structures du système hippocampique et d'autre part, les approches non-invasives. Ces dernières consistent, chez l'homme, en l’utilisation de techniques d'imagerie cérébrale telles que la tomographie par émission de positons (TEP) ou la résonance magnétique nucléaire fonctionnelle (RMNf), et chez l'animal, en l’emploi des techniques de marquage de l'activité cérébrale par le (14C)2-désoxyglucose (2-DG) ou de l’activité neuronale par les facteurs de transcription c-fos ou zif268. Ces approches non-invasives nous ont notamment permis de montrer, chez la souris, que le stockage à long terme des souvenirs met en jeu différents processus de réorganisation neuronale au sein des circuits hippocampo-corticaux. Nos résultats soulignent, en outre, le caractère dynamique de la consolidation mnésique et indiquent que le néocortex n’est pas simplement un site de stockage passif des souvenirs, mais qu’il est au contraire capable de moduler l’intégration d’informations nouvelles en fonction des souvenirs déjà stockés.

Mots clés: Consolidation mnésique - Amnésie rétrograde - Formation hippocampique - Néocortex - Imagerie cérébrale.

Références :

1. Bontempi, B., Laurent-Demir, C., Destrade, C. & Jaffard, R. Time-dependent reorganization of brain circuitry underlying long-term memory storage. Nature 400, 671-675 (1999).
2. Frankland, P. W., O'Brien, C., Ohno, M., Kirkwood, A. & Silva, A. J. Alpha-CaMKII-dependent plasticity in the cortex is required for permanent memory. Nature 411, 309-313 (2001).
3. McGaugh, J. L. Memory ? a century of consolidation. Science 287, 248-251 (2000).
4. Moscovitch, M. & Nadel, L. Consolidation and the hippocampal complex revisited: in defense of the multiple-trace model. Curr. Opin. Neurobiol. 8, 297-300 (1998).
5. Squire, L. R. & Alvarez, P. Retrograde amnesia and memory consolidation: a neurobiological perspective. Curr. Opin. Neurobiol. 5, 169-177 (1995).
 

CURRICULUM VITAE

BONTEMPI Bruno

Laboratoire de Neurosciences Cognitives
UMR 5106, CNRS / Université Bordeaux I
Avenue des Facultés
33405 TALENCE
Tél.: 05 40 00 87 42 ou 05 40 00 38 22
Fax : 05 40 00 87 43
E-mail : b.bontempi@lnc.u-bordeaux1.fr
 

STATUT ACTUEL : Chargé de Recherche au CNRS. Membre de l’UMR 5106 depuis 1997.
 

THEMES DE RECHERCHE DEVELOPPES : « Neurobiologie des systèmes de mémoire, de leurs interactions et de leur dynamique temporelle. Effets du vieillissement. ». Analyse des modifications de l’activité métabolique cérébrale induites par des épreuves comportementales définies en terme de type de mémoire mis en jeu (référence versus travail) et de processus concernés (acquisition, stockage/consolidation, restitution). Mise en évidence des caractères dynamiques et temporels des représentations mnésiques au cours du temps (mémoire à long terme, consolidation mnésique et amnésie rétrograde graduelle). Identification des processus cellulaires et moléculaires impliqués dans la formation de la mémoire à long terme.
 

ETUDES ET TITRES UNIVERSITAIRES

 1988 : Maîtrise de Physiologie Animale, Université de Nancy I.

 1989 : D.E.A. de Neurosciences et Pharmacologie, Université de  Bordeaux I.

1993 : Doctorat de Neurosciences et Pharmacologie: "Modifications du métabolisme cérébral induites par les activités mnésiques chez la souris: implications fonctionnelles dans les processus de consolidation et de restitution". Université de Bordeaux I, thèse soutenue le 2 octobre. Mention très honorable avec félicitations du jury. Directeur de thèse: Dr. C. Destrade.
 

ACTIVITES PROFESSIONNELLES

1993 - 1996 : Chercheur post-doctoral dans le département de Neurologie du Pr. F.R. Sharp, VA Medical Center, San Francisco, Californie, USA (Boursier de la fondation Fyssen). « Identification des circuits cérébraux qui sous-tendent la mémoire de la prise de substances addictives (morphine, cocaïne, nicotine) ».

1996 - 1997 : Chercheur dans le département de Psychopharmacologie des Laboratoires SIBIA, La Jolla, Californie, USA. Directeur: Dr. K. Lloyd. «Etude des effets de différents agonistes des récepteurs nicotiniques sur les performances mnésiques du rat et de la souris au cours du vieillissement».

2002 - 2003 : Travail en collaboration avec ARENA Pharmaceuticals (San Diego, Californie, USA) dans le département de Pharmacologie et Biologie Moléculaire. Directeur: Dr. F. Menzaghi. «Rôle des récepteurs orphelins couplés aux protéines G (orphan GPCRs) et des voies de signalisation associées à ces récepteurs dans le stockage à long terme des souvenirs (consolidation mnésique)».
 

PUBLICATIONS RECENTES DANS DES REVUES AVEC COMITE DE LECTURE
 

1 - BONTEMPI, B., WHELAN K.T., RISBROUGH, V., LLOYD, G.K. & MENZAGHI, F. Cognitive enhancing properties and tolerability of cholinergic agents in mice: a comparative study of nicotine, donepezil and SIB-1553A, a subtype-selective ligand for nicotinic acetylcholine receptors. Neuropsychopharmacology, 2003, 28, 1235-1246.

2 - BOUJABIT, M., BONTEMPI, B., DESTRADE, C. & GISQUET-VERRIER, P. Exposure to a retrieval cue in rats induces changes in regional brain glucose metabolism in the amygdala and other related brain structures. Neurobiology of Learning and Memory, 2003, 79, 57-71.

3 - RISBROUGH, V., BONTEMPI, B. & MENZAGHI, F. Selective immunolesioning of the basal forebrain cholinergic neurons in rats : effect on attention using the 5-choice serial reaction time task. Psychopharmacology, 2002, 164, 71-81.

4 - BONTEMPI, B., WHELAN, K.T., RISBROUGH, V.B., RAO, T.S., BUCCAFUSCO, J.J., G.K. LLOYD & MENZAGHI, F. SIB-1553A, (?)-4-{[2-(1-methyl-2-pyrrolidinyl)ethyl]thio}phenol hydrochloride,  a subtype-selective ligand for nicotinic acetylcholine receptors with putative cognitive-enhancing properties : Effects on working and reference memory performances in aged rodents and nonhuman primates. The Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics, 2001, 299, 297-306.

5 - BONTEMPI, B., LAURENT-DEMIR, C., DESTRADE, C. & JAFFARD, R. Time-dependent reorganization of brain circuitry underlying long-term memory storage. Nature, 1999,  400, 671-675.

6 - BONTEMPI, B., LAURENT-DEMIR, C., DESTRADE, C. & JAFFARD, R. Processus de consolidation mnésique et système hippocampique: approche anatomo-fonctionnelle par les techniques d'imagerie cérébrale. Primatologie, 1999, 2, 171-211.

7 - VERNIER, J.M., EL-ABDELLAOUI, H., HOLSENBACK, H., COSFORD, N.D., BLEICHER, L., BARKER, G., BONTEMPI, B., CHAVEZ-NORIEGA, L., MENZAGHI, F., RAO, T.S., REID, R., SACAAN, A.I.., SUTO, C., WASHBURN. M., LLOYD, G.K. & McDONALD, I.A. 4-[[2-(1-Methyl-2-pyrrolidinyl)ethyl]thio]phenol hydrochloride (SIB- 1553A): a novel cognitive enhancer with selectivity for neuronal nicotinic acetylcholine receptors. Journal of Medical Chemistry, 1999, 42, 1684-1686.

8 - JAFFARD, R., BONTEMPI, B., LAURENT-DEMIR, C. et DESTRADE, C. Consolidation mnésique et système hippocampique. Comptes Rendus de l’Académie des Sciences Paris, 1998, 321, 163-166.
 

9 - LLOYD, K., MENZAGHI, F., BONTEMPI, B., SUTO, C., SIEGEL, R., AKONG, M., STAUDERMAN, G., VELICELEBI, E., JOHNSON, E., HARPOLD, M.M., RAO, T.S., SACAAN, A.I., CHAVEZ-NORIEGA, L.E., WASBURN, J.M., VERNIER, J.M., COSFORD, N.D.P. and McDONALD, I.A. The potential of subtype-selective neuronal nicotinic acetylcholine receptor agonists as therapeutic agents. Life Sciences, 1998, 62, 1601-1606.

10 - BONTEMPI, B. and SHARP, F.R. Systemic morphine-induced Fos protein in the rat striatum and nucleus accumbens is regulated by ? opioid receptors in the substantia nigra and ventral tegmental area. The Journal of Neuroscience, 1997, 17, 8596-8612.

11 - BONTEMPI, B., JAFFARD, R. and DESTRADE, C. Differential temporal evolution of post-training changes in regional brain glucose metabolism induced by repeated spatial discrimination training in mice: visualization of the memory consolidation process? European Journal of Neuroscience, 1996, 8, 2348-2360.

12 - BONTEMPI, B., BERACOCHEA, D., JAFFARD, R. and DESTRADE, C. Reductions of regional brain glucose metabolism following different durations of chronic ethanol consumption in mice: a selective effect on diencephalic structures. Neuroscience, 1996, 72, 1141-1153.
 
 

Apprendre et ré-apprendre la parole
Anne-Lise Giraud
 

L’étude des activations cérébrales chez le sujet sourd porteur d’un implant cochléaire permet de suivre les remaniements corticaux associés à l’apprentissage de nouvelles relations entre sons et sources sonores visuelles.  Afin de comprendre la nature de ces remaniements, en particulier la dynamique des adaptations, il est possible d’étudier aussi le traitement de sons comparables à ceux provenant d’un implant chez le sujet normo-entendant. Je présenterai, une série d’expériences en Tomographie par Emission de Positons et en IRM fonctionnelle montrant les changements dans l’organisation anatomo-fonctionnelle du système cortical de perception de la parole lors du re-apprentissage de la parole chez le sujet sourd implanté.
 

Références :

1. Giraud AL, Price CJ, Graham JM, Frackowiak RSJ (2001) Functional plasticity of language-related brain areas after cochlear implantation. Brain 124, 1304-1316.
2. Giraud AL, Price CJ, Graham JM, Truy E, Frackowiak RSJ. (2001) Cross-modal plasticity underpins recovery of language function after cochlear implantation. Neuron 30, 657-663.
3. Giraud AL, Kell C, Thierfelder C, Sterzer P, Preibisch C, Kleinschmidt A. (2004) Neural substrates of speech processing: effects of sensory features, auditory search and comprehension. Cerebral Cortex, sous presse.
4.  Lee DS, Lee JS, Oh SH, Kim SK, Kim JW, Chung JK, Lee MC, Kim CS. (2001) Cross-modal plasticity and cochlear implants. Nature 409:149-50.
5.  Zatorre RJ. (2001) Do you see what I'm saying? Interactions between auditory and visual cortices in cochlear implant users. Neuron. 31:13-4. Review.
 

 Curriculum Vitae – 15.01.04
 

NOM     Anne-Lise Giraud, née Mamessier

DATE ET LIEU DE NAISSANCE 18.12.1968, Lyon, France

NATIONALITE    Française

STATUT FAMILIAL  Mariée, 2 enfants.

ADRESSE  PROFESSIONNELLE Cognitive Neurology Unit
    Department of Neurology
    J.W.Goethe University
    Theodor Stern Kai 7
    60590 Frankfurt am Main
    tel: +49 69 6301 6895
    fax: +49 69 6301 6842
email : giraud@em.uni-frankfurt.de
anne-lise.giraud@ens.fr

DIPLOMES

1993-1997 Doctorat mention Neurosciences, Université Claude Bernard Lyon 1(UCBL). «Rôle et fonctionnement du système efférent olivocochléaire médian chez l’humain: Electrophysiologie, comportement et modélisation.» Jury : Michel Imbert (président), Bertram Scharf, Jean Marie Aran, Paul Avan (rapporteurs), Lionel Collet, Sylviane Chéry-Croze (directeur de thèse).
1993 DEA de Neurosciences, UCBL
1992 Maîtrise de Physiologie/Neurophysiologie, UCBL
1990 Licence de Biochimie, UCBL
1989 DEUG B, UCBL
1986 Baccalauréat – Série C – Mathématiques et Physique – Académie de Lyon.

LABORATOIRES FREQUENTES ET FONCTIONS OCCUPEES

2003-présent Professeur invité, Département d’Etudes Cognitives, Ecole Normale Supérieure, Paris.
2002-présent Responsable d’un groupe de recherche, ‘Auditory Language Group’. Cognitive Neurology Unit, Département de Neurologie, Université Goethe, Francfort, Allemagne. Directeur : Andreas Kleinschmidt. Statut : Chercheur BMBF (Ministère de la Recherche). Thèmes de recherche indiqués p2.
1999-01 Département de Physiologie (collaboration avec l’Unité de Neurologie Cognitive) Directeur Rainer Klinke. Statut : Chercheur post-doctoral. Thème : Contrôle cortical des entrées auditives dans la perception de la parole. Supervision : Rainer Klinke
1997-99 Functional Imaging Laboratory, Wellcome Department of Imaging Neuroscience, Londres, GB. Statut: Chercheur post-doctoral. Thème : Etude de la plasticité corticale associée à l’implantation cochléaire. Supervision : Richard Frackowiak et Cathy Price.
1993-97 Laboratoire de Neurosciences et Systèmes Sensoriels CNRS UMR 5020, Lyon, Directeur Lionel Collet. Statut : Etudiante DEA puis allocataire de recherche (MRT). Thème : Physiologie du système efférent olivo-cochléaire médian. Supervision : Sylviane Chéry-Croze.
1992 Laboratoire de Sciences Cognitives et Psycholinguistique (LSCP), EHESS, Paris. Directeur Jacques Mehler. Stage de Maitrise de Physiologie (1 mois). Thème : Perception de la parole chez le nourrisson. Supervision : Josiane Bertoncini.

BOURSES DE RECHERCHE

2003-09 Bourse de projet, BMBF (Gouvernement Allemand).
2000-01 Bourse post-doctorale de la fondation Alexander von Humboldt, Allemagne.
2000-02 Action Concertée Incitative Cognitique, MENRT, France. Sur le Thème: Les déficits du traitement temporel des évènements auditifs (Docteur Carolyn Drake & Professeur Christian Lorenzi).
1998-99 Bourse post-doctorale de la Commission Européenne. ´Training and Mobility of Researchers Programme (Bourse Marie Curie).
1997-98 Bourse post-doctorale de la fondation Fyssen.
1993-97 Bourse de Thèse du MENRT, France.

PUBLICATIONS INTERNATIONALES (REVUES A COMITE DE LECTURE)

6. Collet L, Veuillet E, Moulin A, Morlet T, Giraud AL, Micheyl C, Chéry-Croze S (1994) Contralateral auditory stimulation and otoacoustic emissions: basic data in humans. British Journal of Audiology 28, 213-218.
7. Micheyl C, Morlet T, Giraud AL, Collet L and Morgon A (1995) Contralateral suppression of evoked otoacoustic emissions and detection of a multi-tone complex in noise. Acta Otolaryngology 115, 178-182.
8. Giraud AL, Collet L, Chéry-Croze S, Magnan J, Chays A (1996) Evidence of a medial olivocochlear involvement in contralateral suppression of otoacoustic emissions in humans. Brain Research 705, 15-23.
9. Giraud AL, Perrin E, Chéry-Croze S, Chays A and Collet L (1996) Contralateral acoustic stimulation induces a phase advance in the evoked otoacoustic emissions in humans. Hearing Research 94, 54-62.
10. Giraud AL, Garnier S, Micheyl C, Lina G, Chays A, Chéry-Croze S (1997) Auditory efferents involved in speech-in-noise intelligibility. Neuroreport, 8, 1779-1783.
11. Giraud AL, Collet L, Chéry-Croze S (1997) Does contralateral acoustic stimulation duration affect medial olivocochlear functioning in humans? Hearing Research 109, 78-82.
12. Giraud AL, Wable J, Chéry-Croze S, Chays A, Collet L (1997) Influence of contralateral noise on distortion product latency in humans: Is medial olivocochlear efferent system involved? The Journal of the Acoustical Society of America 102, 2219-2227.
13. Giraud AL, Fischer G, Fischer C, Collet L, Grégoire MC, Chéry-Croze S (1999) A selective imaging of tinnitus. Neuroreport 10, 1-5.
14. Giraud AL, Truy E, Frackowiak RSJ, Grégoire MC, Pujol JF, Collet L (2000) Differential recruitment of the speech comprehension system in healthy subjects and rehabilitated cochlear implant patients. Brain 123: 1391-1402.
15. Giraud AL, Lorenzi C, Wable J, Johnsrude IS, Frackowiak RSJ, Kleinschmidt A (2000) Representation of temporal envelope in the human auditory cortex. Journal of Neurophysiology, 84: 1588-1598.
16. Chéry-Croze S, Giraud AL, Duchamp C (2000) Evidence of a change in effectiveness of the efferent olivocochlear system in the presence of phantom auditory perception (tinnitus). Journal of Audiological Medicine 9, 179-190.
17. Giraud AL, Price CJ, Graham JM, Frackowiak RSJ (2001) Functional plasticity of language-related brain areas after cochlear implantation. Brain 124, 1304-1316.
18. Giraud AL, Price CJ, Graham JM, Truy E, Frackowiak RSJ. (2001) Cross-modal plasticity underpins recovery of language function after cochlear implantation. Neuron 30, 657-663.
19. Giraud AL, Frackowiak RSJ, Truy E. (2001) Imaging plasticity in cochlear implant patients. Audiology and Neuro-Otology 6, 363-375.
20. Giraud AL, Price CJ. (2001) The constraints functional anatomy places on classical models of auditory word processing, Journal of Cognitive Neuroscience 13, 754-765.
21. Giraud AL, Truy E. (2002) The contribution of visual areas in speech comprehension: A PET study in cochlear implants patients and normal-hearing subjects. Neuropsychologia 40, 1562-9.
22. Johnsrude IS, Giraud AL, Frackowiak RSJ. (2002) The use of positron emission tomography to image function in the auditory system. Audiology and Neuro-Otology 7, 251-276.
23. Eger E, Sterzer P, Russ MO, Giraud AL, Kleinschmidt A. (2003) A supramodal number representation in the human parietal cortex. Neuron 37, 719-25.
24. Thierry G, Giraud AL, Price CJ. (2003) Hemispheric dissociation in accessing the human semantic system. Neuron 38, 499-506.
25. v. Kriegstein K, Eger E, Kleinschmidt A, Giraud AL. (2003) Modulation of neural responses to speech by directing attention to voices or verbal content. Cognitive Brain Research 17, 48-55.
26. Price CJ, Winterburn D, Giraud AL, Moore CJ, Noppeney U. (2003) Cortical localisation of the visual and auditory word form areas: A reconsideration of the evidence. Brain and Language 86, 272-286.
27. Preibisch C, Neumann K, Raab P, Euler HA, von Gudenberg AW, Ulbrich KP, Lanfermann H, Giraud AL. (2003) Evidence for compensation for stuttering by the right frontal operculum. Neuroimage 20:1356-64.
28. Neumann K, Euler HA, von Gudenberg AW, Giraud AL, Lanfermann H, Gall V, Preibisch C. (2003) The nature and treatment of stuttering as revealed by fMRI. A within- and between-group comparison. Journal of Fluency Disorders, 28:381-410.
29. Giraud AL, Kell C, Thierfelder C, Sterzer P, Preibisch C, Kleinschmidt A. (2004) Neural substrates of speech processing: effects of sensory features, auditory search and comprehension. Cerebral Cortex, sous presse.
30. Neumann K, Preibisch C, Euler H, von Gudenberg A, Lanfermann H, Gall V, Giraud AL FMRI brain activation before and after fluency shaping stuttering therapy. Soumis.
31. v. Kriegstein K, Sterzer P, Kleinschmidt A, Giraud AL. Who’s talking? Specific involvement of the fusiform cortex in speaker’s recognition. Soumis.
32. v. Kriegstein K., Giraud AL, Functionally distinct territories in the right STS for the processing of voices. Soumis.

En préparation :
Giraud AL, Neumann K, Euler HA, von Gudenberg AW, Preibisch C. Severity of stuttering correlates with basal ganglia activity: potential therapeutic implications.
Giraud AL, Laufs H., Kleinschmidt A. Concurrent fMRI and EEG recordings support the auditory Asymmetric Sampling in Time theory.
 

CHAPITRES D’OUVRAGE

33. Giraud AL. (2003) Plasticity in Cochlear Implant Patient. In: Human Brain Function, 2nd Edition. Frackowiak, Ashburner, Dolan, Frith, Penny, Price, Zeki Eds.
34. Griffiths TD, Giraud AL. (2003) Auditory Function. In: Human Brain Function. 2nd Edition. Frackowiak, Ashburner, Dolan, Frith, Penny, Price, Zeki Eds.
 

PUBLICATIONS EN LANGUE FRANCAISE

35. Giraud AL, Veuillet E, Collet, L. (1998) Les voies auditives descendantes. Rencontres IPSEN en ORL. Christen, Y. Collet, L., Droix-Lefay, M-T. Eds. Irvinn Paris, pp 71-100.
36. Giraud AL (1999) Ré-organisation fonctionnelle et stratégies adaptatives de compréhension de la parole après implantation cochléaire. Annales de la Fondation Fyssen 15, 68-75.
37. Truy E, Giraud AL (2000) Neuro-imagerie fonctionnelle et surdité profonde. Rencontres IPSEN en ORL, Tome 4, Christen, Y. Collet, L., Droix-Lefay, M-T. Eds. Irvinn Paris, pp 53-62.
38. Giraud AL (2001) Étude des processus adaptatifs chez le sujet porteur d’un implant cochléaire. La Revue de Neuropsychologie 10, 583-602
 
 

Les syndromes amnésiques
Dr Bernard Croisile
 

Les lésions des régions anatomiques de mémoire résultent en des atteintes variées des processus de mémoire. Les plus connues concernent les processus de mémorisation (atteinte du circuit de Papez) : le syndrome amnésique hippocampique est le prototype d'une atteinte de l'apprentissage. Ce syndrome est bien connu depuis le cas HM (1953) et constitue actuellement le coeur de la maladie d'Alzheimer (dans sa forme chronique) et de l'ictus amnésique (dans sa forme aiguë transitoire). Les syndromes amnésiques des atteintes diencéphaliques et frontales ont des caractéristiques cliniques bien différentes. La perte des souvenirs anciens est plus difficile à individualiser. Elle est bien analysée dans le cadre de la démence sémantique dont le profil clinique est quasiment l'inverse de celui de la maladie d'Alzheimer : perte des souvenirs anciens, respect prolongé des souvenirs récents.
 

Bernard Croisile
Médecin, Neurologue, Docteur en Sciences (mention neuropsychologie) sur le sujet : Langage écrit et maladie d'Alzheimer Chef du Laboratoire de Neuropsychologie, Fonctions Cognitives, Langage et Mémoire de l'Hôpital Neurologique de Lyon Enseignant à Lyon 1 (école d'orthophonie) et Lyon 2 (faculté de psychologie en licence, maîtrise et DEA)
Travaux sur : agraphies, langage écrit et maladie d'Alzheimer, ictus
amnésique, maladie d'Alzheimer, Mild Cognitive Impairment
 
 
 

Troubles de la perception - Exemple du système visuel
Docteur Pierre KROLAK-SALMON
 

I. Résumé du cours

I – RAPPELS SUR L’ARCHITECTURE FONCTIONNELLE DU SYSTEME VISUEL

La rétine

La voie rétinotectale

La voie rétinogéniticulostriée :

- Le corps genouillé latéral : neurones P ou parvocellulaires, neurones M ou magnocellulaires et neurones K ou koniocellulaires.
- Aire visuelle primaire : V1
- Organisation en deux voies : la voie ventrale et la voie dorsale
- La voie ventrale ou occipito-temporale
- La voie dorsale ou voie occipito-pariétale
 

II – DEFICITS ASSOCIES AUX LESIONS DU SYSTEME VISUEL VENTRAL

A – Rappel sur les modèles de reconnaissance des objets

- Les modèles structuraux : exemple du modèle de Marr
- Les modèles de transformation
- Les modèles de contingence : par exemple Sanocki, 1993

B – Les agnosies visuelles :

Décrites initialement par Lissauer (1890).
 Il s’agit d’un trouble de la reconnaissance des objets visuels faisant suite à une lésion cérébrale. Ce trouble de l’identification visuelle ne peut être mis sur le compte de troubles sensoriels élémentaires ou d’une détérioration cognitive globale. Il ne doit pas y avoir de trouble du langage. Il existe deux grands types d’agnosie visuelle pour la reconnaissance des objets : l’agnosie aperceptive et l’agnosie associative. L’agnosie aperceptive se caractérise par une incapacité à établir une représentation stable d’un stimulus. L’agnosie associative résulte d’un déficit des capacités d’accès aux connaissances stockées sur les objets alors que le traitement perceptif visuel est correct. Nous verrons des exemples de lésions cérébrales responsables d’agnosie aperceptive et associative, ainsi que le détail des tests disponibles permettant de préciser les troubles de l’identification visuelle.

  Cas particuliers

- La prosopagnosie : décrite par Bodamer en 1947

Il s’agit d’un trouble de la reconnaissance de l’identité d’un visage dû à une lésion du gyrus fusiforme souvent bilatérale mais pouvant être exclusivement droite. Il ne s’agit pas d’un trouble de la reconnaissance de la personne, puisque les autres canaux sensoriels (la voix, le tact), la silhouette générale peuvent permettre l’identification de la personne.

- L’alexie sans agraphie ou alexie pure = cécité verbale = alexie agnosique

Ce déficit est représenté par une impossibilité de lire alors que l’écriture est préservée. Il s’agit d’une dysconnexion entre les aires visuelles et les aires du langage à gauche, la lésion se situant dans la région occipito-temporale gauche et déconnectant les aires visuelles droites par une interruption des voies transcalleuses.

- L’achromatopsie centrale

Il s’agit d’un déficit de la perception des couleurs du à une lésion corticale. La lésion est généralement bilatérale et concerne le cortex inféro-temporal (girus lingual et girus fusiforme). Nous étudierons les différents tests permettant de préciser le degré et le niveau de l’achromatopsie.

- Aphasie optique :

Il s’agit d’une incapacité à nommer les objets présentés visuellement alors qu’ils sont bien reconnus et qu’ils peuvent être nommés. Ils sont reconnus par d’autres canaux sensoriels (le tact, et si possible le canal auditif). Il s’agit d’un phénomène très rare, mais illustrant bien les troubles en rapport avec des dysconnexions de certaines aires corticales.
 

III – DEFICITS ASSOCIES AUX LESIONS DU SYSTEME VISUEL DORSAL
 

A – Le syndrome de Balint

Ce syndrome est généralement du à des lésions pariéto-occipitales bilatérales, souvent ischémiques. Il comporte 3 éléments principaux :

- L’apraxie du regard qui consiste en une difficulté à explorer l’ensemble du champ visuel, le regard étant fixé sur une cible généralement centrale
- La simultagnosie : qui consiste en un déficit de l’attention visuelle, l’attention étant focalisée dans la région centrale, les objets visuels situés dans le champ périphérique n’étant pas détectés ou non reconnus du fait d’un déficit attentionnel.
- L’ataxie optique ou ataxie visuomotrice qui correspond à une incapacité d’atteindre une cible avec la main en se guidant avec la vue. Ce déficit est du à un trouble du transfert des informations visuelles vers les régions motrices frontales.

B – Troubles de l’orientation topographique = agnosie de l’environnement

Il s’agit d’un défaut d’utilisation de l’espace de déambulation conduisant à une incapacité à reconnaître les lieux familiers et à s’y orienter. Ces troubles peuvent être liés à une lésion occipito-pariétale droite s’il s’agit d’une agnosie pure ou à des lésions temporales internes droites (girus para-hippocampique) si ces troubles sont liés à une amnésie topographique.
 

C – Troubles cognitivo-spaciaux

- Planotopokinésie
Il s’agit d’une incapacité à s’orienter sur une carte. Les lésions sont pariéto-occipitales droites.

- Troubles de la rotation mentale

- Troubles de la stéréopsie
 
 

Bibliographie conseillée
 

Haxby et al. (1994) « The functionnal organization of human extra-striate cortex » J Neurosci. 14, 6336-6353

Tanaka, K. (1996) “Inferotemporal cortex and object vision.” Annual Rev of Neurosci., 19, 109-139.

Damasio et al. (1982) “Prosopagnosia: anatomic basis and behavioral mechanisms” Neurology.  Apr;32(4):331-41

Schoenfeld et al. (2002) « Analysis of pathways mediating preserved vision after striate cortex lesions” Ann Neurol 2002 Dec;52(6):814-24

Milner et al. (1991) “Perception and action in “visual form agnosia””Brain 114, 405-428

Saumier et al. (2002) “Visual object agnosia as a problem in integrating parts and part relations.” Mar-Apr;48(2-3):531-7.

Krolak-Salmon P, Henaff MA, Tallon-Baudry C, Yvert B, Guenot M, Vighetto A, et al. Human lateral geniculate nucleus and visual cortex respond to screen flicker. Ann Neurol 2003;53(1):73-80.

Krolak-Salmon P, Henaff MA, Isnard J, Tallon-Baudry C, Guenot M, Vighetto A, et al. An attention modulated response to disgust in human ventral anterior insula. Ann Neurol 2003;53(4):446-453.
 Dr Pierre Krolak-Salmon

Assistant-Chef de clinique
Service de Neurologie C
Hôpital Neurologique Pierre Wertheimer
59 bd Pinel, 69003 Lyon.
 

Lyon, le 16 décembre 2002
 
 

CURRICULUM VITAE
 
 

- 2000-2004 ? Assistant - Chef de clinique. Service de Neurologie C et de Neuro-Ophtalmologie (Pr Vighetto).

- 2001 ? Cours de statistique. Institut international supérieur de formation des cadres de santé. René Ecochard. DIM. 5, 6, 18, 19 juin 2001.

- 2000 ? Thèse de Neurosciences. (EA1880, Hôpital Neurologique, INSERM Unité 280, Lyon)

- 1999-2000 : Internat de spécialité
- Décembre 1999-Avril 2000 ; Service d’explorations fonctionnelles neurologiques (Dr P. Gonnaud) Centre Hospitalier Lyon-Sud
- Mai 2000-Octobre 2000 : Service de Neurologie vasculaire (Pr Trouillas)

- Août-Décembre 1999 : Neuro-ophthalmology Unit (Pr NR Miller) – Johns Hopkins Hospital

- Novembre 1998-Août 1999 : Diplôme d’études approfondies de Neurosciences
Sujet : Etude électrophysiologique du traitement cérébral des expressions faciales – Potentiels évoqués de scalp et intracrâniens (Service de Neurologie fonctionnelle du Pr Mauguière, Hôpital Neurologique, Lyon)
Rang : 1 (major)

- Novembre 1997-Octobre 1998 : Internat de spécialité
- Service de Neurologie fonctionnelle (Pr Mauguière, Hôpital Neurologique, Lyon)
- Service de Neurologie et Neuro-ophtalmologie (Pr Vighetto, Hôpital Neurologique, Lyon)

- Septembre 1997- Octobre 1997 : Faisant Fonction d'Interne (Service de Neuro-Ophtalmologie du Pr Vighetto).

- Septembre 1996- Août 1997 : Service militaire
- Service de Neurologie (Dr Ribôt, Hôpital des Armées Dégenettes, Lyon)

- Novembre 1994-Octobre 1996 : Internat de spécialité
- Service de Neurologie (Pr Aimard, Hôpital Neurologique, Lyon)
- Service de Neurologie (Pr Confavreux, Hôpital de l’Antiquaille, Lyon)
- Service de Neurologie (Dr Sétiey, Hôpital Général, Villefranche sur Saône)
- Service de Neurologie (Pr Trouillas, Hôpital Neurologique, Lyon)

- 1987-1994 : Etudes de Médecine

Faculté de Médecine Lyon-Nord, Université Lyon 1

- 1987 : Baccalauréat scientifique, option mathématiques (C)
Mention assez bien
 
 
 

DERNIERES PUBLICATIONS
 
 

What a misleading optic neuritis!
P. Krolak-Salmon, G. Androdias, J. Honnorat, C. Caudie, P. Bret, A. Vighetto

Lancet Neurology

2002

1-8 (516-517)

A specific response to disgust modulated by attention in human ventral anterior insula
A depth electrode ERP study
P. Krolak-Salmon, M.A. Hénaff, J. Isnard, C. Tallon-Baudry, M. Guénot, A. Vighetto, O. Bertrand and F. Mauguière
 
 

Annal of Neurology
 

2002
 

In press
II.
III. Human lateral geniculate nucleus and visual cortex
IV. respond to non-visible computer screen flicker
Implications in photosensitive epilepsy ?
P Krolak-Salmon, MA Hénaff, C Tallon-Baudry, B Yvert, C Fischer, M Guénot, A Vighetto, F Mauguière et O Bertrand.
 

Annals of Neurology
 
 

Janv 2003

Thalamic venous infarction as a cause of subacute dementia.
P. Krolak-Salmon, A. Montavont, M. Hermier, M. Milliery, A. Vighetto.
 
 

Neurology
 

2002
 

2 (1689-1691)
 

ENSEIGNEMENT

- Le système visuel ventral.DEA de Neuropsychologie. Lyon.

- Octobre 2001 : Cours sur les Névrites optiques (DES de Neurologie et d’ophtalmologie) Toulouse, Service du Pr Clanet.

- 2001 : Enseignement de DES d'Ophtalmologie. Les Névrites optiques (4 heures).

- 2001, 2000, 1999, 1998. Ecole d’orthoptique « René Hugonnier », Hôpital Edouard Hériot, Pavillon C. Anatomie et physiologie des systèmes visuels et oculo-moteurs (8h juqu'en 2001, puis 4h).

- 1999. Club de Neuro-Anatomie (Pr Mauguière). La neuro-anatomie de la reconnaissance visuelle des visages (3h).

- 1999, 1998, 1997, 1996. Institut de formation de soins infirmiers de l’hôpital du Vinatier. Anatomie, physiologie et principales pathologies du système nerveux (20h).

- 1997, 1996, 1995. Conférences d’internat. Faculté Lyon-Nord. Neurologie. Psychiatrie.
 

Vie associative
 

- 2002/2003 : Président du Bureau de Recherche des Assistants et des Internes de Neurologie (BRAIN).

- 2000/2001/2002 : Trésorier du Bureau de Recherche des Assistants et des Internes de Neurologie (BRAIN).

- 1999/2000/2001 : Représentant de la région Rhône-Alpes à l'Association des Assistants et des Internes de Neurologie de France (ANAINF).
 
 
 

Plasticité visuelle précoce et rééducation fonctionnelle chez le nourrisson.
François Vital-Durand
 

A partir d'une description sommaire des voies visuelles et quelques expériences animales de "chirurgie de l'environnement", je souhaite introduire les concepts de plasticité, de période sensible et de relation mère-enfant pour mettre en relation les contraintes développementales du système visuel et le rôle de l'expérience visuelle. Ces données sont appliquées à la prise en charge du nourrisson déficient visuel
 
 

(Vital-Durand, Mazoyer, Koenig and Portalier 1998; Expertise 2002)

Expertise, c. (2002). Déficits visuels. Dépistage et prise en charge chez le jeune enfant. Inserm, Les éditions Inserm: XII+398p.
Vital-Durand, F., V. Mazoyer, F. Koenig and S. Portalier (1998). "La déficience visuelle : éducation spécialisée chez le nourrisson et réhabilitation chez la personne âgée." Médecine/Science 14: 1345-1354.
 

CURRICULUM VITAE
 

  VITAL-DURAND François

 born: 26 octobre 1942
 

Adress:   Cerveau et Vision
  Inserm Unité 371
  18 avenue du doyen Lépine
  69675 Bron Cedex, France
  Tel (33) 4 72 91 34 80, Fax (33) 4 72 91 34 61
  courriel <vital@lyon.inserm.fr

DIPLOMA

1986  Doctorat d’État ès Sciences, (PhD)
1966  Psychology degree

POSITION

Research Director Inserm (National Institute for Health and Medical Research)
Research Director at EPHE ( Higher Study Institute)
Research Assistant Department of Ophthalmology, Lyon Hospital
Associate Professor, School of Optometry University of Montréal, Québec, Canada

V. RESEARCH TOPICS
Anatomy and neurophysiology of the development of the visual cortex in monkeys.
 Visual development in infants, basic and clinical.
Assessment and rehabilitation of aging low vision patients

VI. CLINICAL ACTIVITIES
(1982) Opening of the Infant vision clinic Bébé Vision
(2003) ADEVI, Centre for rehabilitation of aging low vision patients

CURRENT GRANTS
(2002-2005) 5thPCRD ARM-READ Age Related Macular Degeneration and Reading
(S Trauzettel-Klosinski, Tuebingen, G Rubin, Londres, L Hyvarinen, Helsinki, F Vital-Durand, Lyon-Paris).
(2003) Sécurité Routière, Inserm, Paris

RESPONSABILITIES (partial)
French Society for Physiological Optics, Président, since 2003
Editorial Board of Strabismus, Neuro-Ophthalmology
 

Selected references

F Vital-Durand

Badoche, J., I. Gonthier-Layat, G. Horovitz, J. Julou, J. Mawas and F. Vital-Durand (2003). Les strabismes de l'enfant. Paris, Bash.
Dauxerre, C., F. Vital-Durand and C. Corbé (2002). Eye-hand coordination in AMD patients: evolution of the spatial parameters. Vision 2002, Goteborg, Sweden.
Dauxerre, C., F. Vital-Durand and C. Corbé (2003). Protocoles de réhabilitation et résultats. Ethique et Handicap, Université de MONS-HAINAULT, Belgique.
Dauxerre, C., F. Vital-Durand, C. Corbé and J. Tesson (2002). Determination of preferred retinal locus (PRLs) by kinetic visual field examination. Vision 2002, Goteborg, Sweden.
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